Diuréticos

Los diuréticos aumentan la excreción urinaria de agua y electrolitos y se
administran para reducir el edema asociado a la insuficiencia cardíaca, el
síndrome nefrótico o la cirrosis hepática.
Algunos diuréticos se administran a dosis más bajas para reducir la presión arterial elevada. Los diuréticos osmóticos están indicados sobre todo para el tratamiento del edema cerebral, y también para reducir la presión intraocular elevada.
Muchos diuréticos aumentan el volumen de orina por inhibición de la
reabsorción de iones de sodio y cloro en el túbulo renal; también modifican el intercambio renal de potasio, calcio, magnesio y urato. Los diuréticos osmóticos actúan de manera distinta; producen un aumento del volumen de orina por un efecto osmótico.
Aunque los diuréticos de asa son los más potentes, su duración de acción
es relativamente corta, mientras que los diuréticos tiacídicos tienen una
potencia moderada pero producen diuresis durante un período más
prolongado. Los diuréticos ahorradores de potasio son relativamente
débiles. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica son diuréticos débiles
que raramente son utilizados por su efecto diurético, y se administran
principalmente para reducir la presión intraocular en el glaucoma (sección
21.4.4).

DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO
Los efectos adversos del tratamiento diurético son secundarios principalmente al desequilibrio hidroelectrolítico inducido por los fármacos. La hiponatremia es un efecto adverso de todos los diuréticos. El riesgo de hipopotasemia, que puede aparecer con los diuréticos tiacídicos y los de asa, depende más de la duración de la acción que de la potencia, y es mayor con los tiacídicos que con los diuréticos de asa (administrados a dosis equipotentes). Los diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia. También pueden producir otros trastornos electrolíticos, como hipercalcemia (tiacidas), hipocalcemia (diuréticos de asa) e hipomagnesemia (tiacidas y diuréticos de asa).
Los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico son sequedad de boca,
sed, alteraciones gastrointestinales (como náusea, vómitos), debilidad,
letargia, somnolencia, agitación, convulsiones, confusión, cefalea, dolores
o calambres musculares, hipotensión (también hipotensión postural),
oliguria, arritmias.

EDAD AVANZADA
Los pacientes de edad avanzada son más sensibles al
desequilibrio electrolítico que los más jóvenes. El tratamiento se debe
iniciar con una dosis inicial más baja del diurético (a menudo alrededor de
un 50% de la dosis de adulto) y después se ajusta con cuidado según la
función renal, electrolitos en plasma y la respuesta diurética.

  1. Diuréticos tiacídicos

Los diuréticos tiacídicos, como la hidroclorotiacida, tienen una potencia
moderada y actúan por inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al
principio del túbulo contorneado distal. Producen diuresis en 1-2 horas
Formulario Modelo de la OMS 2004 276 tras la administración por vía oral y muchos tienen una duración de acción de 12-24 horas.
Los diuréticos tiacídicos se utilizan en el tratamiento del edema asociado
a la insuficiencia cardíaca congestiva leve o moderada, disfunción renal o
enfermedad hepática; no obstante, las tiacidas no son eficaces en pacientes
con función renal alterada (aclaramiento de creatinina menor de 30 ml por
minuto). En caso de retención hídrida grave, puede ser necesario un
diurético de asa.
En la hipertensión, se administra un diurético tiacídico a dosis bajas para
reducir la presión arterial con muy poca alteración bioquímica; el efecto
terapéutico máximo puede no observarse durante varias semanas. No se
recomiendan dosis mayores, porque no necesariamente aumenta la
respuesta hipotensora pero puede producir cambios notables en el potasio,
magnesio, ácido úrico, glucosa y lípidos en plasma. Si un tiacídico en
monoterapia no reduce la presión arterial de manera adecuada, se puede
administrar en combinación con otro antihipertensivo como un bloqueador
beta-adrenérgico (sección 12.3).
Los diuréticos tiacídicos reducen la excreción urinaria de calcio, y este
efecto se utiliza de manera ocasional en el tratamiento de la hipercalciuria
idiopática en pacientes con litiasis de calcio. De manera paradójica, los
diuréticos tiacídicos se utilizan en el tratamiento de la diabetes insípida,
porque en esta enfermedad reducen el volumen de orina.
Los diuréticos tiacídicos, especialmente a dosis altas, producen un
incremento notable en la excreción de potasio que puede producir
hipopotasemia; ésta es peligrosa en pacientes con enfermedad coronaria
grave y los tratados con glucósidos cardíacos. En caso de insuficiencia
hepática, la hipopotasemia puede precipitar una encefalopatía, sobre todo
en la cirrosis alcohólica. Los diuréticos ahorradores de potasio se utilizan
como una alternativa más eficaz a los suplementos de potasio para la
prevención de la hipopotasemia inducida por diuréticos tiacídicos; sin
embargo, los suplementos de potasio en cualquier formulación rara vez
son necesarios con las dosis más bajas de diuréticos utilizados para tratar
la hipertensión.

Hidroclorotiacida
La hidroclorotiacida es un diurético tiacídico representativo. Hay varios
fármacos alternativos
Comprimidos, hidroclorotiacida 25 mg, 50 mg
Indicaciones: edema; diabetes insípida; hipertensión (véase también la
sección 12.3); insuficiencia cardíaca (sección 12.4)
Contraindicaciones: alteración renal o hepática grave; hiponatremia,
hipercalcemia, hipopotasemia refractaria, hiperuricemia sintomática;
enfermedad de Addison
Precauciones: alteración renal (Apéndice 4), alteración hepática
(Apéndice 5); gestación (Apéndice 2), lactancia (Apéndice 3); edad
avanzada (reducir la dosis); puede producir hipopotasemia; puede
agravar la diabetes mellitus y la gota; puede exacerbar un lupus
eritematoso sistémico; porfiria; interacciones: Apéndice 1
Posología:
Hipertensión, por vía oral, ADULTOS 12,5-25 mg al día; EDAD
AVANZADA inicialmente 12,5 mg al día
Edema, por vía oral, ADULTOS inicialmente 25 mg al día; se aumenta a
50 mg al día si es necesario; EDAD AVANZADA inicialmente 12,5 mg
al día
Edema grave en pacientes que no pueden tolerar los diuréticos de asa, por
vía oral, ADULTOS hasta 100 mg o bien al día o bien a días alternos
(máximo 100 mg al día)
Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
alcalosis hipoclorémica (para los síntomas de desequilibrio
hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), hipercalcemia;
hiperglucemia; hiperuricemia, gota; erupción, fotosensibilidad;
dislipemia; raramente, impotencia (reversible); alteraciones
hematológicas (como neutropenia, trombocitopenia); pancreatitis,
colestasis intrahepática y reacciones de hipersensibilidad (neumonitis,
edema pulmonar, reacciones cutáneas graves); insuficiencia renal aguda

  1. Diuréticos de asa

Los diuréticos de asa, o diuréticos de techo alto, como la furosemida, son
los más potentes y rápidamente producen una diuresis intensa dependiente
de la dosis de duración relativamente corta. La furosemida por vía oral
produce diuresis en los 30-60 minutos de la administración, con el efecto
diurético máximo en 1-2 horas. La acción diurética dura 4-6 horas. La
furosemida intravenosa produce diuresis a los 5 minutos, con el efecto
diurético máximo en 20-60 minutos y diuresis completa en 2 horas.
Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción desde el asa ascendente de
Henle en el túbulo renal, y son útiles sobre todo en situaciones en las que
es necesaria una diuresis eficaz y rápida, como la reducción del edema
pulmonar agudo secundario a insuficiencia ventricular izquierda. También
se utilizan para tratar el edema asociado a enfermedades renales o
hepáticas y se administran a dosis altas en el tratamiento de la oliguria por
insuficiencia renal crónica. Los diuréticos de asa pueden ser eficaces en
pacientes que no responden a los diuréticos tiacídicos.
Debido a su duración de acción más corta, el riesgo de hipopotasemia
puede ser menor con los diuréticos de asa que con los diuréticos tiacídicos;
si es preciso, se pueden administrar diuréticos ahorradores de potasio para
la prevención de la hipopotasemia. Los diuréticos de asa pueden producir
hipovolemia y un uso excesivo puede provocar deshidratación grave con
posibilidad de colapso circulatorio. La furosemida puede producir
hiperuricemia y precipirar crisis de gota. La administración de furosemida
en una inyección o infusión rápida a dosis altas puede producir tinnitus e
incluso sordera permanente.

Furosemida
La furosemida es un diurético de asa representativo. Hay varios fármacos
alternativos
Comprimidos, furosemida 40 mg
Formulario Modelo de la OMS 2004
278
Inyección (Solución para inyección), furosemida 10 mg/ml, ampolla 2 ml
Indicaciones: edema; oliguria secundaria a insuficiencia renal
Contraindicaciones: insuficiencia renal con anuria; estados precomatosos
asociados a cirrosis hepática
Precauciones: vigilancia de electrolitos sobre todo potasio y sodio;
hipotensión; edad avanzada (reduzca la dosis); gestación (Apéndice 2),
lactancia (Apéndice 3); hay que corregir la hipovolemia antes de su
administración en la oliguria; alteración renal (Apéndice 4), alteración
hepática (Apéndice 5); hipertrofia prostática; porfiria; interacciones:
Apéndice 1
Posología:
Edema, por vía oral, ADULTOS inicialmente 40 mg al día en pauta
ascendente; mantenimiento, 20-40 mg al día; se puede aumentar a 80 mg
al día o más en caso de edema resistente; NIÑOS 1-3 mg/kg al día
(máximo 40 mg al día)
Edema agudo de pulmón, por inyección intravenosa lenta, ADULTOS 20-
50 mg, si es necesario se aumenta con incrementos de 20 mg cada 2
horas; si la dosis única eficaz es mayor de 50 mg, considere administrar
en infusión intravenosa lenta a una velocidad que no supere los 4
mg/minuto; NIÑOS 0,5-1,5 mg/kg al día (máximo 20 mg al día)
Oliguria (tasa de filtrado glomerular inferior a 20 ml/minuto), por infusión
intravenosa lenta a una velocidad que no supere los 4 mg/minuto,
ADULTOS inicialmente 250 mg durante 1 hora; si la diuresis no es
satisfactoria durante la hora después de la primera dosis, infusión de 500
mg durante 2 horas después, si no hay respuesta satisfactoria durante la
hora después de la segunda dosis, infusión de 1 g durante 4 horas; si no
hay respuesta después de la tercera dosis, probablemente se requiera
diálisis
NOTA. La dosis se debe diluir en una cantidad adecuada de líquido de infusión,
según la hidratación del paciente
Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
alcalosis hipoclorémica (para los síntomas de desequilibrio
hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), aumento de la
excreción de calcio, hipovolemia, hiperglucemia (pero con menor
frecuencia que con los diuréticos tiacídicos); aumento transitorio de las
concentraciones plasmáticas de colesterol y triglicéridos; con menor
frecuencia hiperuricemia y gota; raramente erupción, fotosensibilidad,
depresión de médula ósea (retire el tratamiento), pancreatitis (con dosis
altas por vía parenteral), tinnitus y sordera (con la administración rápida
de dosis altas por vía parenteral y en alteración renal; la sordera puede
ser permanente si recibe otros fármacos ototóxicos)

  1. Diuréticos ahorradores de potasio

Los diuréticos ahorradores de potasio, como la amilorida y la
espironolactona, son diuréticos débiles y reducen la excreción de potasio
y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal. La amilorida actúa a
las 2 horas tras la administración oral, alcanza un pico en 6-10 horas y
persiste durante unas 24 horas. La espironolactona, que antagoniza la
aldosterona, tiene un inicio de acción relativamente lento y requiere 2-3
días para alcanzar el efecto diurético máximo, y un período similar de 2-3
días para que cese la diuresis tras la suspensión del tratamiento.
La amilorida se puede administrar en monoterapia, pero su principal
indicación es en combinación con un diurético tiacídico o de asa para
preservar el potasio durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva o la cirrosis hepática con ascitis.
La espironolactona está indicada en el tratamiento del edema refractario
secundario a insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática (con o sin ascitis),
síndrome nefrótico y ascitis asociado a neoplasia. Se suele administrar con
un diurético tiacídico o de asa, para ayudar a preservar el potasio en los
pacientes con riesgo de hipopotasemia. Una dosis baja de espironolactona
es eficaz en pacientes con insuficiencia cardíaca grave que ya reciben
tratamiento con un IECA y un diurético. La espironolactona se utiliza en
el diagnóstico y el tratamiento del hiperaldosteronismo primario; la
corrección de la hipopotasemia y la hipertensión sugiere el diagnóstico de
presunción.
El efecto adverso más grave de los diuréticos ahorradores de potasio,
como la amilorida o la espironolactona, es la hiperpotasemia, que puede
ser grave. Es preferible evitar su uso o administrarlos con precaución en
pacientes con hiperpotasemia o con riesgo de presentarla, como los que
presentan insuficiencia renal, los pacientes tratados con otros diuréticos
ahorradores de potasio y los que reciben IECA o suplementos de potasio.

Amilorida, clorhidrato
Comprimidos, clorhidrato de amilorida 5 mg
Indicaciones: edema asociado a insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática
(con ascitis), habitualmente con un diurético tiacídico o de asa
Contraindicaciones: hiperpotasemia; insuficiencia renal
Precauciones: vigilancia de electrolitos, sobre todo potasio; alteración
renal (Apéndice 4); diabetes mellitus; edad avanzada (reducir la dosis);
gestación y lactancia (Apéndices 2 y 3); interacciones: Apéndice 1
Posología:
Edema, administrada en monoterapia, por vía oral, inicialmente 10 mg al
día distribuidos en 1-2 tomas, ajustados según la repuesta (máximo 20
mg al día)
En combinación con un diurético tiacídico o de asa, por vía oral,
inicialmente 5 mg al día, y se aumenta a 10 mg si es necesario (máximo
20 mg al día)
Efectos adversos: hiperpotasemia, hiponatremia (para los síntomas de
desequilibrio hidroelectrolítico, véanse las notas introductorias), diarrea,
estreñimiento, anorexia; parestesia, mareo, alteraciones psiquiátricas o
visuales menores; erupción, prurito; aumento del nitrógeno ureico en
sangre

Espironolactona
Comprimidos, espironolactona, 25 mg
Formulario Modelo de la OMS 2004
280
Indicaciones: edema refractario en la insuficiencia cardíaca congestiva;
adyuvante a un IECA y un diurético en la insuficiencia cardíaca
congestiva grave; síndrome nefrótico; cirrosis hepática con ascitis y
edema; ascitis asociada a neoplasia; hiperaldosteronismo primario
Contraindicaciones: gestación (Apéndice 2); lactancia; hiperpotasemia;
hiponatremia; alteración renal grave; enfermedad de Addison
Precauciones: vigilancia del nitrógeno ureico en sangre y electrolitos en
plasma (retire en caso de hiperpotasemia); edad avanzada (reducir la
dosis); diabetes mellitus; alteración renal (Apéndice 4); alteración
hepática; porfiria; dosis altas carcinogénicas en roedores; interacciones:
Apéndice 1
Posología:
Edema, por vía oral, ADULTOS 100-200 mg al día, que se aumentan si es
necesario a 400 mg al día en edema resistente; dosis de mantenimiento
habitual 75-200 mg al día; NIÑOS inicialmente 3 mg/kg al día
distribuidos en varias tomas
Hiperaldosteronismo primario, por vía oral, ADULTOS, diagnóstico, 400
mg al día durante 3-4 semanas (véanse las notas anteriores); tratamiento
preoperatorio, 100-400 mg al día; si no es adecuado en cirugía, dosis
mínima eficaz para mantenimiento a largo plazo
Adyuvante en la insuficiencia cardíaca grave, por vía oral, ADULTOS
dosis habitual 25 mg al día
Efectos adversos: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis hiperclorémica,
deshidratación (para los síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico,
véanse las notas introductorias); aumento transitorio del nitrógeno ureico
en sangre; diarrea; ginecomastia, irregularidades menstruales;
impotencia, hirsutismo, voz grave; erupción, ataxia, fiebre,
hepatotoxicidad

  1. Diuréticos osmóticos

Los diuréticos osmóticos, como el manitol, se administran a dosis lo
bastante altas para aumentar la osmolaridad del plasma y el líquido tubular
renal. Los diuréticos osmóticos se utilizan para reducir o prevenir el
edema cerebral, reducir la presión intraocular elevada o tratar el síndrome
de desequilibrio. El manitol también está indicado para reducir la presión
intraocular durante las crisis agudas de glaucoma. La reducción de la
presión del líquido cefalorraquídeo e intraocular se produce a los 15
minutos del inicio de la infusión y dura 3-8 horas después de suspender la
infusión; la diuresis se produce después de 1-3 horas
La sobrecarga circulatoria debida a la expansión de líquido extracelular es
un efecto adverso grave del manitol; como consecuencia, en pacientes con
reserva cardíaca disminuida puede precipitar edema pulmonar, y en
pacientes con flujo urinario inadecuado puede producir intoxicación
acuosa aguda.

Manitol
Infusión (Solución para infusión), manitol al 10%, 20%
Formulario Modelo de la OMS 2004
281
Indicaciones: edema cerebral; presión intraocular elevada (tratamiento de
urgencia o antes de la cirugía)
Contraindicaciones: edema pulmonar; hemorragia intracraneal (excepto
durante craneotomía); insuficiencia cardíaca congestiva grave; edema
metabólico con fragilidad capilar anormal; deshidratación grave;
insuficiencia renal (excepto si la dosis de prueba produce diuresis)
Precauciones: vigilancia del equilibrio hidroelectrolítico; vigilancia de la
función renal
Posología:
Dosis de prueba si el paciente está oligúrico o si la función renal es inadecuada,
por infusión intravenosa, en una solución al 20%, infusión de 200 mg/kg durante
3-5 minutos; se repite la dosis de prueba si la diuresis es menor de 30-50 ml/hora;
si la respuesta es inadecuada tras una segunda dosis de prueba, hay que reevaluar
al paciente
Aumento de la presión intracraneal o intraocular, por infusión intravenosa,
infusión de una solución al 20% durante 30-60 minutos, 0,25-2 g/kg
Edema cerebral, por infusión intravenosa, infusión rápida de una solución
al 20%, 1 g/kg
PRECAUCIONES FARMACÉUTICAS: Las soluciones que contienen más del
15% de manitol pueden cristalizar durante el almacenamiento, los cristales se
deben redisolver calentando la solución antes de su administración y si quedan
cristales no se debe administrar la solución; el equipo para la administración
intravenosa debe disponer de un filtro; el manitol no se debe administrar con
sangre total ni a través del mismo equipo de transfusión de la sangre
Efectos adversos: desequilibrio hidroelectrolítico (para los síntomas,
véanse las notas introductorias); sobrecarga circulatoria, acidosis; edema
pulmonar sobre todo en caso de reserva cardíaca disminuida; escalofríos,
fiebre, dolor torácico, mareo, alteraciones visuales; hipertensión;
urticaria, reacciones de hipersensibilidad; la extravasación puede
producir edema, necrosis cutánea, tromboflebitis; raramente,
insuficiencia renal aguda (dosis altas)

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Grandisimo aporte, yo no los he usado nunca si ando pasado de liquidos té verde y mucha agua.

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Es para aclarar como afectan a los minerales y que la gente que los usa sepa como combinarlos para evitar hipo/hiper concentraciones de minerales en plasma.

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Muy buena informacion @thebosswaco, lo estudiare detenidamente.

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Muchas gracias por toda esta infomarción!

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Bueno me a entrado un poco de curiosidad por tema diurético, el año pasado utilizé ameride para quitarme ese poco de agua y apretar bien , cómo veis el ameride y como sería la.mejor forma. De utilizarlo algunos días justos??? @thebosswaco @Amateur

No tengo ninguna experiencia con el ameride la verdad.
Sólo he usado seguril y fordiuran. Sin embargo el uso de diuréticos muchas veces es muy individual. de ahí que no existe uno único que sea “el mejor”. Por ejemplo con el fordiuran lo he usado con muy buenos resultados mientras algunos atletas hablan de que los aplanan…

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Me gusta más el dyazide pero si usas ameride mejor usar 1/2 tab mañana en ayunas y a las 16h jueves, viernes y sabado mañana (p.e. en el hipotético caso de salir un sabado).
Mucho ojo en evitar las comidas con potasio (altas en potasio, para evitar hiperkalemia, aunque a estas dosis a noser que os hincheis a potasion no pasa nada).
La sal no tocarla y el agua beber al menos 1L por cada 20kg de peso magro.

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Los diuréticos son fármacos que actúan sobre los riñones estimulando la
excreción de agua y electrolitos al alterar el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
Las diferentes familias de diuréticos se caracterizan por actuar en un
determinado segmento de la nefrona, alterando esos mecanismos de
transporte iónico (reabsorción), lo que provocará un patrón característico de
eliminación de agua y electrolitos para cada una de ellas.
La comprensión de la acción de los diuréticos exige el conocimiento de
los procesos de reabsorción que tienen lugar tras la filtración.
Los diuréticos actúan fundamentalmente disminuyendo la reabsorción
tubular de sodio; pero también pueden ejercer efectos sobre otros cationes,
aniones y el ácido úrico. Los diuréticos son fármacos muy útiles en diferentes
procesos patológicos, como la hipertensión arterial (HTA), la insuficiencia
cardiaca, insuficiencia renal aguda (IRA), insuficiencia renal crónica (IRC), el
síndrome nefrótico y la cirrosis hepática.
Las acciones de los diuréticos están estrechamente relacionadas con los
mecanismos de transporte, que se llevan a cabo en el túbulo renal, por lo que
es necesario revisar brevemente los mecanismos de transporte tubular en cada
uno de los segmentos de la nefrona.
La tasa de filtración por el riñón de un adulto de 70 kg es de 180 l/hora,
lo que permite al riñón eliminar gran cantidad de desechos. Si todo el filtrado se
eliminara por la orina moriríamos deshidratados por eso se produce también la
reabsorción de H2O y iones de Na+ de la luz tubular a la sangre.
Existen dos vías de reabsorción:

-La transcelular: En la que la sustancia reabsorbida debe cruzar dos
membranas celulares (membrana luminal y la membrana basolateral) en
su viaje desde la luz tubular hacia el líquido intersticial.
-La paracelular: Que requiere de un gradiente electroquímico y que las
uniones intercelulares sean permeables a la sustancia.

Es decir, existe un transporte activo que requiere energía y que
podemos catalogarlo como primario; este proceso de transporte activo es el
más importante que se lleva a cabo en la nefrona y está acoplado a la hidrólisis
de ATP.
La bomba de Na+/K+ ATPasa permite la reabsorción del 99% de Na+.
Un transporte activo secundario se genera mediante un gradiente iónico
a través de las membranas de las nefronas, el cual permite la reabsorción y
secreción de solutos. Este mecanismo de filtración glomerular se realiza a lo
largo de la nefrona.

OBJETIVOS
Los objetivos del presente trabajo se centran en:

  1. Presentar los mecanismos y lugares de acción de los diuréticos.
  2. Determinar la eficacia terapéutica de estos fármacos contrastando el
    balance entre sus acciones farmacológicas y sus efectos
    secundarios, determinando así el diurético ideal para cada caso
    clínico.

FISIOLOGÍA RENAL
1. RIÑON
sistema%20reanl%20urinario%20anatom%C3%ADa%20fisiolog%C3%ADa%205
El riñón es un órgano par situado detrás del peritoneo y apoyado sobre
la pared abdominal posterior. Cada riñón mide casi 12 cm de longitud, 6 cm de
ancho y 3 cm de grosor su peso está comprendido entre 140-160g.
La función primaria de los riñones es la regulación del líquido
extracelular (plasma y líquido intersticial) en el cuerpo, la cual realiza a través
de la formación de orina, que no es más que el filtrado del plasma modificado.
En el proceso de formación de la orina, los riñones regulan:

-El volumen de plasma sanguíneo (y de esa manera contribuyen en
forma significativa a la regulación de la presión arterial).
-La concentración de los productos de desecho en el plasma.
La concentración de electrólitos (Na+, K+, HCO3 y otros iones) en el plasma.
-El pH del plasma.

NEFRONA


Constituye la unidad anatómica y funcional del riñón, existen 1,4 x106 en
cada riñón. Encontramos 2 tipos de nefronas:

-Corticales: son la mayoría, sus glomérulos se localizan en la corteza externa con un asa de Henle corto que penetra levemente la médula. Su sistema tubular está rodeado de una red de capilares. Responsables de la eliminación de sustancias de desecho y reabsorción de nutrientes
-Yuxtamedulares: representan el 20-30%, sus glomérulos se sitúan
cerca de la médula, sus asas de Henle son largas y penetran la médula llegando hasta el extremo de la papila renal. Las arteriolas eferentes se dividen en capilares peritubulares (vasos rectos). Concentran la orina.

La nefron consta de:
-Corpúsculo renal
-Túbulo contorneado proximal
-Asa Henle
-Túbulo contorneado distal
-Conducto colector

2.1. Corpúsculo renal:
Está compuesto por el glomérulo, un ovillo de capilares que se
introducen en un extremo dilatado del túbulo renal, y la cápsula de Bowman.

2.2. Túbulo contorneado proximal (TCP):
Lugar de mayor reabsorción del filtrado glomerular entre el 65 - 70%.
La reabsorción se lleva a cabo por la bomba de Na+, generándose un
gradiente electroquímico favorable para la entrada de Na+ en la célula y salida
de H+, a la luz tubular; el H+ impulsa la reabsorción activa secundaria de
bicarbonato filtrado.
El líquido que abandona el TCP seguirá siendo isotónico con relación al
filtrado llegando a la cápsula de Bowman.
Si no fuera por la extensa reabsorción de solutos y agua en el TCP, el
organismo de los mamíferos se deshidrataría rápidamente y perdería su
osmolaridad normal.

2.3. Asa de Henle:
Consta de una rama ascendente o segmento diluyente al ser
impermeable al agua, reabsorbe el 25% de Na+ y de Cl- filtrado y el 15% de
agua filtrada. En contraposición el asa descendente, que es permeable al agua
y no reabsorbe Na+ ni Cl- pero sí agua, produce un aumento en la osmolaridad,
generando así orina hipertónica, ya que en el inicio del proceso de filtración el
líquido que entra en el asa de Henle es isotónico respecto al plasma, en el asa
la orina sufrirá una serie de procesos antes de ir hacia el túbulo distal que la
convertirá en hipotónica respecto al plasma.

2.4. Túbulo contorneado distal (TCD):
Reabsorbe el 5-10% de Na+ y Cl- del filtrado por el cotransportador Na+/
Cl- que aprovecha el gradiente de Na+ de la bomba Na+/K+/ATPasa de la
membrana basolateral. También se reabsorbe Ca2+ por canales de la
membrana luminal, que son aumentados por la hormona paratiroidea (PTH) y
entra a la sangre por la bomba Ca2±ATPasa de la membrana basolateral.

2.5. Túbulo colector (TC):
Reabsorbe entre el 2-5% de Na+ y Cl- además de presentaruna baja
permeabilidad para solutos y H2O (Figuras 2 y 4).
Lo forman dos tipos de células:

  1. Células principales: participan en la reabsorción de Na+ y en la
    excreción de K+ (bomba Na+/K± ATPasa).
  2. Células intercaladas: dedicadas a la secreción de H+ (H±ATPasa).
    Los movimientos de solutos y agua están influidos por hormonas
    como la aldosterona, que favorece la reabsorción de Na+ y
    excreción de K+, y la hormona antidiurética (ADH) o vasopresina
    que favorece la reabsorción de agua [1,2].

3. LA RENINA
La renina, también llamada angiotensinogenasa, es una enzima
secretada por las células yuxtaglomerulares del riñón.
La renina cataliza la transformación de angiotensinógeno (producida por
el hígado) en angiotensina 1 la cual es transformada en angiotensina 2 por la
acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) estimulando la
liberación de aldosterona que conlleva excreción de K+ acumulación de Na+ y
produce un aumento de la tensión arterial.
RENINA
4. FORMACIÓN DE LA ORINA
El proceso de formación de la orina parte desde la filtración plasmática
glomerular. Este plasma no va asociado a proteínas (albumina), posteriormente
se llevará a cabo una reabsorción tubular de H2O y solutos para finalizar con
una secreción tubular de determinados solutos.
El riñón mediante la formación de la orina (5%solutos, 95%agua)
consigue:

  • Mantener la presión arterial.
  • Regular el pH sanguíneo.
  • Mantener la osmolaridad.
  • Excretar sustancias de desecho.

DEFINICIÓN DE DIURÉTICO
Se denomina diurético a toda sustancia que al ser ingerida provoca una
eliminación de agua y electrolitos del organismo, a través de la orina y la
expulsión de materia fecal. Cada clase de diurético lo hace de un modo distinto.

CLASIFICACIÓN DE DIURÉTICOS SEGÚN EL MECANISMO DE
ACCIÓN

Inhibidores de la reabsorción de Na+

  1. Acetazolamida
  2. Diuréticos del asa
  3. Tiazídicos
  4. Ahorradores de potasio

Diuréticos osmóticos

  1. Manitol
  2. Isosorbida
  3. Urea

1.1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
1.1.1. Acetazolamida (V.O)
Potencia diurética: débil, no suelen utilizarse como diuréticos si no por el
resto de sus acciones farmacológicas.
Lugar de actuación: TCP.
Mecanismo de acción: inhibición de la anhidrasa carbónica en la
membrana luminal y citoplasmática del TCP; disminuyendo la producción de
CO3

  • y H+ por lo que también disminuirá la reabsorción de Na+ lo que conlleva a
    diuresis leve .
    Consecuencias electrolíticas: perdida de CO3H- originando acidosis
    metabólica leve. A medida que van disminuyendo los niveles de CO3H en
    sangre disminuye también el efecto diurético, por lo que disminuirá la eficacia
    diurética al cabo de varios días de tratamiento.
    Incrementan la excreción de CO3H+, Na+, K+, H2O.

1.2. Inhibidores de la reabsorción de Na+ :
1.2.1. Diuréticos del asa

  1. Bumetanida
  2. Furosemida
  3. Torasemida
  4. Ácido Etacrínico

También conocidos como diuréticos de alta eficacia o alto techo, circulan
unidos a proteínas por lo que no sufrirán filtración glomerular; se secretan por
el túbulo contorneado proximal.
Se administración vía oral (V.O.) y parenteral.
Potencia diurética: elevada.
Lugar de actuación: actúan en la porción gruesa de la rama ascendente
del asa de Henle.
Mecanismo de acción: Inhiben la proteína cotransportadora Na±K±2Clque
existe en la membrana luminal .
Consecuencias electrolíticas: inhiben la reabsorción de Ca2+ (a diferencia de las tiazidas) y Mg2+ en la rama gruesa ascendente del asa de
Henle además de producir una eliminación intensa de Cl-, Na +, K+, de HCO3-
(Furosemida y congéneres).
Puede producirse hipomagnesemia. Sin embargo, el Ca2+ es
reabsorbido por en el TCD gracias a la vitamina D y PTH, por lo que
difícilmente se produce hipocalcemia.

1.2.2. Tiazídicos

  1. De acción corta: Clorotiazida, Hidroclorotiazida
  2. De acción intermedia: Bendroflumetiazida, Indapamida
  3. De acción prolongada: Clortalidona (higrotona)

Derivados de las sulfamidas; denominados de techo, esto quiere decir
que al aumentar la dosis no hay incremento del efecto. Administrados (V.O)
Potencia diurética: moderada. "de bajo techo”: facilita la excreción de un
5-10% del sodio filtrado.
Lugar de actuación: porción inicial del TCD.
Mecanismo de acción: Inhiben la proteína cotransportadora Na+, Cl- de la
membrana luminal.
Consecuencias electrolíticas: excreción de Na+, Cl- y K+ más elevada,
también se facilita la excreción de Mg2+. Tras la administración prolongada,
promueven la reabsorción de Ca2+ lo que disminuye su excreción (a diferencia
de los del asa).
Produciendo una hiperosmolaridad urinaria acentuada (Na+ y Cl-) que no
se da en los otros diuréticos, por actuar en el segmento diluyente lo que impide
una orina diluida.

1.2.3. Ahorradores de potasio
a) Triamtereno
b) Amilorida
c) Espironolactona
d) Eplerenona
Ideales para tratar la HTA junto a las tiazidas, el valor de estos fármacos
es la capacidad de ahorro de K+ mediante la inhibición de los efectos de la
aldosterona. Se administran V.O.
Potencia diurética: baja: produce la eliminación 2-3% de Na+.
Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero del túbulo
colector.
Dos mecanismos de acción distintos:
a) Espironolactona y Eplerenona (esteroides sintéticos):
Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona,
impidiendo que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas necesarias
para facilitar la reabsorción de Na+.
Su eficacia diurética va a depender de los niveles endógenos de
aldosterona. Cuanto más altos sean, mayor será el efecto de estos fármacos
sobre la diuresis .
b) Triamtereno y Amilorida:
Bloqueo de los canales de Na+ de la membrana luminal atenúa la tasa de
excreción de K+.
Acciones similares a la espironolactona, pero su capacidad de bloquear el
intercambio Na+/K+ en el TC no depende de la presencia de aldosterona.
Consecuencias electrolíticas: disminuye la eliminación de K+, H+, Ca2+ y
Mg2+.

1.3. Diuréticos osmóticos:

  1. Manitol
  2. Isosorbida
  3. Urea
    Fármacos hidrofilicos que se filtran en su totalidad a través del
    glomérulo, estos no se reabsorben, son casi inertes y son excretados por los
    túbulos colectores, su única forma de administración es la (I.V)
    Potencia diurética: útiles para eliminar H2O, pero no son útiles en la
    retención de Na+.
    Lugar de actuación: TCP, asa de Henle, TC, todos son permeables al
    agua.
    Mecanismo de acción: aumento de la presión osmótica tubular
    inhibiendo la reabsorción de agua produciendo diuresis por osmosis.
    Consecuencias electrolíticas: aumentan la excreción urinaria de casi
    todos los electrolitos; entre ellos: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato.
    La salida de H2O de los compartimentos intracelulares aumenta el
    volumen extracelular (volemia), lo cual produce inhibición de la liberación de
    renina, que impide aún más el desarrollo de edemas.

APLICACIONES TERAPEUTICAS

  1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
    1.1. Acetazolamida:
    o Tratamiento del glaucoma, útil en el
    tratamiento crónico no en el ataque agudo por
    el bloqueo de AC.
    o Tratamiento en algunos tipos de epilepsia
    como la infantil.
    o Tratamiento del mal de altura debido a la pérdida de CO3HNa originando
    acidosis metabólica lo que estimula la ventilación pulmonar.

  2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE Na+
    2.1. Diuréticos del Asa
    o Tratamiento de la HTA, que no responde a otros
    diuréticos.
    o Tratamiento de edema cardiaco, hepático y edema agudo de pulmón.
    o Tratamiento de insuficiencia renal (oliguria).
    o Tratamiento de hipercalcemias y hiperpotasemias.

2.2. Diuréticos Tiazídicos:
o Tratamiento de la HTA.
o Tratamiento de edema hepático y renal.
o Tratamiento de diabetes insípida nefrógena
por la capacidad de producir orina
hiperosmolar.
o Tratamiento de nefrolitiasis ya que reduce la formación de cálculos
disminuyendo la excreción de Ca2+.
o En sobredosis con fármacos.
o Tratamiento de insuficiencia cardiaca congestiva.

2.3. Diuréticos ahorradores de potasio [14]:
o Tratamiento de HTA asociados a tiazidas y
diuréticos de asa previniendo las per
pérdidas K+.
o Tratamiento de insuficiencia cardiaca la
Espironolactona evita el remodelado
cardiaco.
o Tratamiento de la cirrosis hepática.
o En el síndrome de Crown (hiperaldosterismo secundario).

  1. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
    o Tratamiento de la hipertensión intracraneal.
    o Tratamiento de hipertensión intraocular
    (ataque agudo de glaucoma).
    o Tratamiento de la insuficiencia renal aguda,
    manteniendo el flujo urinario.
    o En caso de edema cerebral progresivo.
    o Intoxicaciones por drogas.

EFECTOS ADVERSOS

  1. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA (AC)
    1.1. Acetazolamida:
     Acidosis Metabólica Hiperclorémica
     Fosfaturia
     Hipercalciuria con producción de cálculos renales
     Hipopotasemia Intensa
     Reacciones de Hipersensibilidad
     Somnolencia y parestesia

  2. INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE NA+ [8,9,10]
    2.1. Diuréticos del Asa:
     Hipopotasemia (administrar junto a diuréticos ahorradores de K+ o dar
    complementos de K+)
     Alcalosis metabólica: producida por un aumento de la llegada de Na+ al
    TC.
     Hipotensión e Hipovolemia: mayor en ancianos (ARRITMIAS)
     Hiperuricemia: acentúan ataques de gota
     Ototoxicidad
     Vértigo
     Parestesias
    2.2. Diuréticos Tiazídicos:
     Hipocalemia: por activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona
    (SRAA) por la disminución de la volemia produciendo
    perdidas urinarias
     Hipersensibilidad en pacientes alérgicos a sulfamidas (dermatitis,
    vasculitis, nefritis)
     Hiperglucemia: inhiben la secreción de insulina
     Hiperuricemia: disminuyen la secreción de ácido úrico
     Hiperlipidemia: aumento de 5-15% el colesterol sérico
     Disfunción eréctil
     Hiponatremia: por el aumento de ADH causado por la hipovolemia y la
    disminución de la dilución renal
     Lo prevenimos limitando la ingesta de agua
    2.3. Diuréticos ahorradores de potasio:
     Hiperkalemia
     Ginecomastia, disfunción eréctil, hipertrofia de próstata: ya que actúan
    sobre receptores androgénicos y gestagénicos
     Trastornos digestivos
     Hiperpotasemia
    20
     El triamtereno por su estructura podría actuar como débil antagonista
    del ácido fólico y desarrollar megaloblastosis. También puede
    precipitarse en orina y formar cálculos por su escasa solubilidad

  3. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
     Incremento del volumen del líquido extracelular, debido al manitol que
    extrae agua del compartimento extracelular, no debe utilizarse en ICC
    ya que puede producir edema agudo del pulmón
     Hiponatremia
     Deshidratación
     Cefaleas, náuseas, vómitos

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Al administrar diuréticos tendremos en cuenta si el paciente está con otros
tratamientos o suplementos ya que por lo general los diuréticos con
hipoglucemiantes orales provocaran efecto hiperglucemiante de los diuréticos,
combinado con sales de litio aumentan su toxicidad y con los relajantes
musculares la hiperpotasemia que provocan algunos diuréticos agrava la
parálisis, más concretamente :
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
 Anticoagulantes: potencia su acción
 Antidiabéticos orales: potencia su acción
Diuréticos de Asa:
 Probenecid: menor respuesta diurética
 Anticoagulantes: Aumento actividad anticoagulante
 Glucósidos Digitálicos: aumento de arritmias inducidas por GD
 Sulfonilureas: hiperglucemia
 Aines: incremento del riesgo de ototoxicidad inducida por diuréticos
Tiazidas:
 Anticoagulantes: disminuyen su efecto
 Sulfonilureas: disminuyen su efecto
 Insulina: disminuyen su efecto
 Anestésicos: Aumentan su efecto
 Glucósidos Digitálicos: Aumentan su efecto
 Vitamina D: Aumentan su efecto

Ahorradores de potasio:
 tanto los antagonistas de la aldosterona como los inhibidores del
transporte de Na+ producirán hiperpotasemia combinados con IECAS,
ARAII Y SUPLEMENTOS DE K+.
 Además, el Triamtereno por su estructura podría comportarse como un
débil antagonista del ácido fólico y desarrollar megaloblastosis.
 Digitálicos: La espironolactona aumenta su vida media
 AINES: disminuyen su actividad diurética
Diuréticos Osmóticos:
 Ciclosporina: Potencia su nefrotoxicidad
 Digitálicos: aumenta riesgo de su toxicidad

CONCLUSIONES

  1. La facultad de aumentar la diuresis por ciertos fármacos, fue
    descubierta de un modo accidental y sirvió de base para conocer a
    estos fármacos con el nombre de diuréticos. Hoy sabemos que el
    efecto inicial, primario, de casi todos los diuréticos, es aumentar la
    cantidad de sodio en la orina definitiva, siguiendo a este sodio el
    agua, por simple ósmosis. Conocemos también ciertos enzimas u
    hormonas que actúan sobre el paso de los electrolitos a nivel tubular.
    Estos conocimientos han facilitado el descubrimiento de fármacos
    diuréticos específicos, al mismo tiempo, un mejor estudio de la
    función renal ha permitido una explicación satisfactoria por qué de
    algunos de los efectos secundarios de ciertos diuréticos.

  2. Hoy podemos emplear una serie de diuréticos según su lugar de
    acción, su mecanismo de actuación, su poder diurético o sus efectos
    secundarios. El uso exclusivo de estos fármacos en los estados
    edematosos ha sido superado, habiendo pasado a ocupar un lugar
    importante en el tratamiento de otros cuadros, unos con cierta
    relación con el edema, como es la hipertensión; otros sin ninguna
    relación con los estados edematosos.

  3. Los diuréticos son de los pocos grupos de fármacos que han
    aumentado su campo de actuación, fuera de las indicaciones iniciales
    para las que fueron descubiertos. La amplia gama de cuadros
    clínicos en los que pueden ser empleados, así como el utilizar como
    positivos algunos de sus efectos secundarios; los convierten en un
    importante grupo de fármacos de fácil utilización en numerosas
    ramas de la medicina. No debemos olvidar que su mecanismo de
    actuación es en todos los casos antifisiológico, ya que inhibe unas
    reacciones normales de la fisiología del túbulo renal. Po ello, para
    conseguir los efectos deseados y evitar complicaciones
    desagradables deben de ser empleados bajo la selección apropiada
    del fármaco ideal para cada caso.

  4. La eficacia terapéutica de los diuréticos viene determinada por el
    balance entre sus acciones farmacológicas y sus efectos
    secundarios. Para optimizar las primeras es preciso individualizar
    cada paciente y cada diurético. Para minimizar las segundas es
    preciso conocer adecuadamente la farmacocinética y la
    farmacodinamia de estos compuestos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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M.I. (Jefe del Servicio: Dr. Mateas.). DIURÉTICOS EN LA PRACTICA
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Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª Edición. Mc Graw Hill.
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1997, 29:367–372.
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Se denomina diurético (del lat. diuretĭcus , y este del gr. διουρητικός / gr. δια- “a través de”; gr. ούρο- “orina”; sufijo gr. -ικός- “con relación”) a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de aguay electrolitos del organismo, a través de la orina únicamente.

Tipos:

  • Diuréticos del asa: son los más potentes pero su tiempo de acción es muy corto, pueden provocar: hipomagnesemia, hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia. Se les denomina del asa o de techo alto, y tenemos como más común la furosemida. Inhiben la reabsorción en el asa de Henle. Para evitar hipopotasemia se combinan con ahorradores de potasio en ocasiones.
    Furosemida - diuresis empieza a los 30-60 minutos trás la administración con efecto máximo a las 2h y tiempo de acción de unas 4-6 horas. Si es IV la diuresis empieza a los 5 minutos trás la administración, con un efecto máximo a los 20 minutos y un tiempo de acción de unas 2h (versión IV muy usada por Munzer junto con ahorradores de potasio y cargas de potasio). Posología habitual: 20-40 mg al día.

  • Tiazidas: menos potentes pero con un tiempo de acción mayor, pueden provocar: hiponatremia, hipopotasemia (acentuada más por la duración de la diuresis que por la potencia), Hipercalcemia e hipomagnesemia. Inhiben reabsorción de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal, y como más común tenemos la hidroclorotiazida.
    Hidroclorotiazida: diuresis desde 1-2 horas trás la administración y con un tiempo de acción de hasta 24h. Ineficaces cuando la función renal está alterada. Si hay insuficiencia hepática puede provocar encefalopatias. Para evitar hipopotasemia se suelen combinar con ahorradores de potasio. Posología habitual: 25-50mg al día

  • Ahorradores de potasio: son los diuréticos de acción más débil, pueden provocar: hiponatremia, hiperpotasemia. Reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el tubulo distal. Los más comunes son la amilorida y la espironolactona.
    Amilorida - Actua a las 2h desde la administración, con efecto máximo a las 6-10 horas y tiempo de acción de hasta 24h. Se puede usar en monoterapia (10mg 1-2 tomas al día) o combinada con tiazidas o diuréticos del asa (5mg al día, máximo 10mg)
    Espironolactona - antagonista de aldosterona, inicio de acción lento (2-3 días para alcanzar su efecto diurético máximo) y 2-3 días para que cese su acción desde el termino del tratamiento. Posología: 100-200 mg al día.

  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica: débiles, efecto osmótico (se usa sobretodo para la presión intraocular en glaucomas)

A tener en cuenta:

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Aquí una muy pequeña introducción por lo menos para que según el diurético usado sepais que electrolitos estais alterando y donde se localizan estos mayormente. Más adelante explicare las diferentes presiones (osmóticas y coloidoscopicas sobretodo) que ayudan a mantener el equilibrio hidrosalino en el organismo. Con todo esto creo que por lo menos se tendrá información suficiente para no cagarla

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Gran post compañero.yo tengo una caja de furosamida hace ya 5 meses en casa y aún no me atreví a usarla,ahora ya tengo un poco más de noción sobre ella

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Mi objetivo no es ni mucho menos incentivar el uso de diureticos sino que aquellos que los vayan a usar si o si tengan alguna noción básica. Pero repito que no recomiendo a nadie el uso de ninguna clase de fármaco sin supervisión de un profesional competente

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Buena aporte, para estar bien informados :ok_hand:t3:

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Que buen post compañero :ok_hand: Muchas veces se utilizan estos productos sin conocimiento de causa y más vale estar informado y saber por lo menos los pros y contras.

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Buenas compañeros, tengo pensada para la semana que viene hacer una simulacion de puesta a punto. Vengo consumiento 6l de agua y 9gr de sal.

Mi pregunta es la siguiente, ¿que diuretico y a cuantas dosis debo usar para este fin? y ¿Con el uso de este no tengo que recortar ni agua ni sodio verdad?

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No creo que haya una formula magica, a algunos les ira bien media pastilla de ameride (por ejemplo) y otros necesitaran más dosis, ve probando hasta que vayas viendo el aspecto que buscas y esa sensacion de musculo bombeado que te presione la piel, recuerda que si hay bombeo vas por el buen camino!!

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Sí sigues bebiendo 6L y usando diuréticos es contradictorio.
Sé trata de que el diurético te ayude a acelerar y forzar esa diurésis que de forma natural costaría más tiempo así que lo suyo es hacerlo de forma simultánea. Reduces cantidad de agua y vas añadiendo diurético. cuánto? eso depende de la respuesta individual de cada persona. Por poner un ejemplo:
empiezo diuresis el día viernes, añado diurético ( seguril 1 comprimido antes de dormir ). controlo cantidad de líquido meado. En la mañana siguiente, 1 seguril y continúo limitación de agua, poco a poco irás pegandote y eso lo vas viendo tú. Sí te pasas te verás plano por no hablar de los problemas propios de la deshidratación.
Además también depende de tu aspecto, conozco culturistas que salen rocosos y no usan diuréticos, sólo controlan agua y la limitan y ya.

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Tú q sigues a Ignacio Álvarez, mira q apretadas se pega con diuresis natural, no digo q te cierres solo a esto pero pruebalas ahora q estás bien bajo de bf a ver q tal te van, menos riesgos corres

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Lo vi, es buena opción hacerlo asi tambien. Igual hago dos puestas a punto una con y otra sin diureticos.

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