Guia básica de recuperación


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Modulador selectivo del receptor de estrógeno (SERM)// Compuestos que se unen a los receptores de estrógeno y exhiben acción de estrógeno en algunos tejidos y acción anti-estrógeno en otros tejidos. El SERM ideal ofrecería todos los beneficios del estrógeno sin los efectos adversos. ej .: citrato de clomifeno (comercializado como Clomid o Serophene). Tamoxifeno (comercializado como Nolvadex).

Inhibidor aromatasa (AI) Los inhibidores de aromatasa muestran un mecanismo de acción muy diferente al de los SERM. Los inhibidores de aromatasa previenen la conversión de andrógenos a estrógeno en grasa, músculo, mama y cerebro. ex: Anastrazol (nombre de marca Arimidex). FEMARA (tabletas de letrozol).

NOTA: Clomid y Nolvadex son ambos antiestrógenos que pertenecen al mismo grupo de compuestos de trifeniletileno. Están estructuralmente relacionados y específicamente clasificados como moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM) con propiedades agonísticas y antagonistas mixtas. Esto significa que en ciertos tejidos pueden bloquear los efectos del estrógeno, alterando la capacidad de unión del receptor, mientras que en otros pueden actuar como estrógenos reales, activando el receptor. En los hombres, estas dos drogas actúan como antiestrógenos en su capacidad para oponerse a la retroalimentación negativa de los estrógenos en el hipotálamo y estimular la mayor liberación de GnRH (hormona liberadora de gonadotropina). La salida de LH de la hipófisis se incrementará por ello, lo que a su vez puede aumentar el nivel de testosterona producido en los testículos.

Aunque estos dos son anti-estrógenos relacionados, parecen actuar de manera muy diferente en diferentes sitios de acción. Nolvadex parece ser muy antiestrogénico tanto en el hipotálamo como en la hipófisis, que contrasta con el Clomid, que aunque es un potente antiestrógeno en el hipotálamo, parece mostrar una actividad estrogénica débil en la hipófisis.

por William Llewellyn

SERM:
Clomid, estimula la hipófisis para liberar más gonadotropina de modo que
una liberación más rápida y más alta de hormona estimulante del folículo y
hormona luteinizante ocurre. Esto resulta en un aumento en la capacidad del cuerpo
de propia producción de testosterona. Clomid es un estrógeno sintético, sin embargo
también funciona como un anti-estrógeno. ¿Como? Porque es
un estrógeno sintético débil, se unirá al receptor de estrógeno (ER)
y no causa ningún problema.

Nolvadex, es muy comparable a Clomid, se comporta de la misma manera en
todos los tejidos, y es un agonista / antagonista de estrógenos.
Las dos moléculas también son muy similares en estructura.
No es correcto que Nolvadex reduzca los niveles de estrógeno: más bien,
bloquea los receptores de estrógenos y, en aquellos tejidos donde
es un antagonista, hace que el receptor no haga nada.

Ciclofenilo, similar a HCG y Clomid en acción. Esta droga es la más
comúnmente utilizado para aumentar los niveles de testosterona endógena después de un ciclo en un intento de evitar shock mientras se espera a que su hormona
se peuda equilibrar naturalmente. Similar a HCG y Clomid, cyclofenil
parece elevar rápida y eficazmente los niveles naturales de testosterona. Cyclofenil es
un estrógeno que funciona como un anti-estrógeno y también como testosterona.

AI:
Femara, (tabletas de letrozol) para administración oral contiene 2,5 mg de
letrozol, un inhibidor de la aromatasa no esteroideo (inhibidor de sintesis de estrógeno). Letrozol es un inhibidor competitivo no esteroideo del sistema enzimático de aromatasa; inhibe la conversión de andrógenos a estrógenos.

Cytadren, (aminoglutetimida) en dosis moderadas, es un inhibidor bastante eficaz de la aromatasa y un inhibidor débil de la desmolasa (una enzima necesaria para la
producción de todos los esteroides), y en dosis más altas se convierte en un efectivo
inhibidor de la desmolasa. Por lo tanto, es útil aunque no es el fármaco de elección para este fin.

Aromasin, tabletas para administración oral contienen 25 mg de exemestano,
un inactivador de aromatasa esteroideo irreversible. Exemestane es
químicamente descrito como 6-methylenandrosta-1,4-diene-3,17 -dione.

Anastrozol, (Arimidex) es el inhibidor de la aromatasa de elección. La droga
se usa apropiadamente cuando se usan cantidades sustanciales de
esteroides aromatizables, o cuando uno es propenso a la ginecomastia. Es fabricado por Zenica Pharmaceuticals y fue aprobado para su uso en los Estados Unidos a fines de diciembre de 1995.

Proviron, también es un antagonista de estrógenos que evita la
aromatización de esteroides. A diferencia del antiestrógeno Nolvadex que solo
bloquea los receptores de estrógeno (ver Nolvadex) Proviron previene
la aromatización de esteroides. Ya que Proviron suprime fuertemente
la formación de estrógenos no produce efecto de rebote.

6-OXO, contiene un inhibidor de la aromatasa natural que está desprovisto de cualquier actividad hormonal o prohormonal directa (androgénica o estrogénica). Es a lo que la ciencia se refiere como un “inhibidor suicida” de la aromatasa.

L-Dex, lo mismo que arimidex o anastrozole; conocido como AI y popular en sitios de suministro de productos químicos. Este es el nombre dado en los sitios de suministro de productos químicos en lugar de su nombre original. L-Dex que significa “Liquidex”.

Hay varios sitios de investigación química que venden productos líquidos similares a los artículos mencionados anteriormente. Estos productos son los mismos pero en forma líquida, como clomid líquido, nolva líquido, femera líquida y arimidex líquido.

Las dosificaciones generalmente son administradas por goteros, pero las cantidades de dosis por ml difieren de un sitio a otro.

Además, a pesar de que los culturistas recurren a estos productos en paranoia de los efectos del estrógeno. Es importante recordar que el estrógeno es necesario y debe estar equilibrado, no completamente inhibido en el sistema. A continuación hay una excelente lectura sobre la necesidad de estrógeno.

¡Mucho es malo, pero el estrógeno con moderación no tiene precio!
por William Llewellyn

¿Puede el estrógeno funcionar para aumentar el crecimiento muscular? ¿Esta hormona siempre es indeseable cuando tomamos esteroides anabólicos? Los informes anecdóticos de los atletas sugieren que el uso de medicamentos de regulación de estrógenos como el tamoxifeno (anti-estrógeno) o aminoglutetimida (anti-aromatasa) puede dificultar levemente la ganancia de masa muscular durante el tratamiento con esteroides. Una explicación o incluso una aclaración para esta observación no ha sido fácil de obtener. Aquí me gustaría echar un vistazo a la efectividad comparativa de ciertos fármacos aromatizables y no aromatizables, así como el posible mecanismo en el que el estrógeno puede desempeñar un papel beneficioso para el atleta.

El receptor de andrógenos
Todos los esteroides anabólicos / androgénicos promueven el crecimiento muscular principalmente a través del receptor celular de andrógenos (abreviado como AR en este artículo). El esteroide se une y activa el receptor de andrógenos, que finalmente le da a la célula un orden para aumentar la síntesis de proteínas. Este proceso es bien entendido. Pero se ha sugerido que otros mecanismos pueden fomentar el crecimiento muscular durante la terapia con esteroides, que se encuentran fuera del receptor de andrógenos. Una forma en que esto se evidencia es por el hecho de que los esteroides que muestran una alta afinidad por la AR en el tejido muscular no siempre promueven un nivel igualmente alto de crecimiento muscular. En otras palabras, la potencia anabólica no siempre se corresponde perfectamente con la afinidad del receptor. Claramente hay algunas disparidades que llevan a cuestionar si el receptor de andrógenos es lo único que funciona en relación con el crecimiento.

Testosterona, Nandrolona y Methenolone
La testosterona es sin dudas uno de los esteroides más efectivos para desarrollar la masa muscular disponible para los atletas. Sin embargo, no tiene la mayor afinidad por el receptor de andrógenos en comparación con otros esteroides. Por ejemplo, se ha demostrado que al eliminar el grupo 19-metilo (nandrolona) la afinidad del esteroide por el receptor de andrógenos aumenta mucho. Por lo tanto, la nandrolona muestra aproximadamente 2-3 veces más afinidad por el receptor de andrógenos en comparación con la testosterona, sin embargo, su capacidad para promover el crecimiento muscular parece ser considerablemente menor que la testosterona en una dosis igual. Una posibilidad discutida para esta ocurrencia es la potencia androgénica reducida de nandrolona. Mientras que la testosterona se convierte en la dihidrotestosterona esteroide más activo (3-4 veces mayor afinidad por AR) al interactuar con la enzima 5-alfa reductasa en varios tejidos diana androgénicos como la piel, el cuero cabelludo, la próstata, el SNC y el hígado, la nandrolona cae a un tercio de su potencia original mediante la conversión al esteroide débil dihidronandrolona. Sin embargo, esta acción es muy específica del sitio, y en el tejido muscular, la nandrolona domina como la forma activa de esteroide. Por lo tanto, esta explicación puede no ser suficiente.

La nandrolona también difiere de la testosterona en su capacidad de ser convertida por la enzima aromatasa en estradiol (un estrógeno activo). En comparación, la nandrolona se aromatiza a aproximadamente el 20% de la tasa de testosterona y, como tal, no se conoce como un esteroide muy estrogénico. También se favorece cuando se desean efectos secundarios estrogénicos reducidos, como la retención de agua, la deposición de grasa y la ginecomastia. Sin embargo, los atletas saben que hay una compensación con la tendencia reducida de la nandrolona para promover los efectos secundarios, ya que es un esteroide menos anabólico. Con su alta afinidad conocida por la AR en el tejido muscular, ¿podría esto sugerir que el estrógeno también puede ser un mediador clave del crecimiento muscular?

Cuando miramos Primobolan® (methenolone) vemos una tendencia similar. La methenolona es al menos tan buena aglutinante del receptor de andrógenos como la testosterona. Según algunas cuentas, está a la par con la nandrolona. Sin embargo, se sabe que es mucho más débil que ambos esteroides para promover el crecimiento muscular. Sabemos que la methenolona no interactúa con la 5-alfa reductasa y, como tal, su afinidad por la AR no aumenta ni disminuye en los tejidos diana de andrógenos. Esto lógicamente parecería un rasgo más favorable para el anabolismo sobre el debilitamiento que vemos con la nandrolona. Sin embargo, la methenolona es un anabólico notablemente más débil y requiere dosis relativamente altas para promover el crecimiento. Esto también pone en duda el papel de la 5-alfa reductasa en la promoción de un estado anabólico. Quizás el hecho de que Primobolan® sea un esteroide no aromatizado es más relevante.

Estrógeno y GH / IGF-1
Hasta la fecha, la explicación más común de por qué los antiestrógenos pueden ser ligeramente contraproducentes para el crecimiento en la literatura deportiva ha sido la sugerencia de que el estrógeno desempeña un papel en la producción de la hormona del crecimiento y el IGF-1. IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina, anteriormente conocido como somatomedina C) es, por supuesto, un producto anabólico liberado principalmente en el hígado a través del estímulo de GH. IGF-1 es responsable de los efectos de promoción del crecimiento (aumento de la retención de nitrógeno, proliferación celular) que asociamos con la terapia de la hormona del crecimiento. Sabemos que las mujeres tienen niveles más altos de hormona de crecimiento que los hombres, y también que la secreción de GH varía a lo largo del ciclo menstrual en correlación directa con los niveles de estrógen. El estrógeno también se considera como un desencadenante clave en la liberación de GH en mujeres en situaciones fisiológicas normales.

También se sugiere que la aromatización de andrógenos a estrógenos en los hombres juega un papel importante en la liberación y producción de GH e IGF-1. Esto fue evidenciado por un estudio de 1993 de hombres con hipogonadismo, que comparó los efectos de la terapia de reemplazo de testosterona en los niveles de GH e IGF-1 con y sin la adición de tamoxifeno [v]. Cuando se administró el anti-estrógeno tamoxifeno, los niveles de GH e IGF-1 se suprimieron notablemente, mientras que ambos valores se elevaron con la administración de enantato de testosterona solo. Otro estudio ha demostrado que 300 mg de enantato de testosterona semanalmente (que eleva los niveles de estradiol) causa un ligero aumento de IGF-1 en hombres normales, mientras que 300 mg semanales de decanoato de nandrolona (un sustrato pobre para aromatasa que causó una disminución de los niveles de estradiol en este estudio) no elevaría los niveles de IGF-1. Otro estudio muestra que la secreción de GH e IGF-1 aumenta con la administración de testosterona en hombres con retraso puberal, mientras que la dihidrotestosterona (no aromatizable) parece suprimir la secreción de GH e IGF-1, presumiblemente debido a su fuerte supresión antiestrogénica / gonadotropina. Todos estos estudios parecen apoyar un mecanismo directo dependiente de los estrógenos para la liberación de GH y / o IGF-1 en los hombres. Es difícil decir en este punto qué tan importante es el estrógeno para la producción de IGF-1 en lo que se refiere a la promoción del anabolismo en el atleta que usa esteroides, sin embargo, sigue siendo un tema interesante para investigar.

Uso de glucosa y estrógeno
El estrógeno puede jugar un papel aún más vital en la promoción de un estado anabólico al afectar la utilización de la glucosa en el tejido muscular. Esto ocurre a través de la alteración del nivel de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa disponible. G6PD es una enzima importante en el anabolismo de soporte, ya que está directamente relacionada con el uso de glucosa para el crecimiento y la recuperación muscular. Durante el período de regeneración después del daño del músculo esquelético, los niveles de G6PD aumentan drásticamente. La enzima G6PD juega un papel vital en lo que se conoce como la vía de la pentosa fosfato, y como tal, se cree que este aumento potencia el proceso relacionado con la PPP en el que los ácidos nucleicos y los lípidos se sintetizan en las células; fomentando la reparación del tejido muscular.

Un estudio de 1980 en la Universidad de Maryland ha demostrado que los niveles de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa aumentan después de la administración de propionato de testosterona, y además que la aromatización de testosterona a estradiol es directamente responsable de este aumento. En este estudio ni dihidrotestosterona ni fluoxymesterone podrían imitar el efecto del propionato de testosterona sobre los niveles de G6PD, un efecto que también se bloqueó mediante la adición de la potente 4-hidroxiandrostenodiona anti-aromatasa a la testosterona. La administración de 17 beta-estradiol causó un aumento similar en la G6PD, que no se notó cuando se administró su isómero inactivo 17-alfa-estradiol (incapaz de unirse al receptor de estrógeno). Un anti-andrógeno tampoco podría bloquear la acción positiva de la testosterona. Este estudio proporciona una de las primeras explicaciones agradables para un efecto directo y positivo del estrógeno en el tejido muscular.

Qué significa todo esto?
Es una creencia arraigada entre los atletas que los medicamentos de regulación de estrógeno pueden obstaculizar levemente las ganancias musculares durante el tratamiento con esteroides con un esteroide aromatizable fuerte como la testosterona. Ya sea que lo hayamos explicado de forma plausible o no, aún está por verse, sin embargo, la evidencia anterior sin duda proporciona un fuerte apoyo para un efecto directo y positivo de los estrógenos en el crecimiento. ¿Esto significa que debemos abandonar los medicamentos de mantenimiento de estrógeno? No creo que ese debería ser el caso. Es importante recordar que los estrógenos pueden producir muchos efectos no deseados, como una mayor retención de agua, deposición de grasa y el desarrollo del tejido mamario femenino cuando se vuelve demasiado activo en el cuerpo masculino. Claramente, si planificamos un ciclo de dosis altas con un esteroide aromatizable, los anti-estrógenos serán una inclusión importante. Sin embargo, no podemos ignorar la sugerencia de usar medicamentos de mantenimiento con estrógenos solo cuando son necesarios para combatir los efectos secundarios visibles durante los ciclos de dosificación de leves a moderados, especialmente si el objetivo final del atleta es el volumen.

Referencias

  1. Efectos hormonales de un antiestrógeno, tamoxifeno, en hombres normales y oligospérmicos. Vermeulen, Comhaire. Fertil y Steril 29 (1978) 320-7

  2. Efecto disperso del clomifeno y el tamoxifeno sobre la liberación de gonadotropina hipofisaria in vitro. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Am J Physiol 1981 Feb; 240 (2): E125-30

  3. El efecto del citrato de clomifeno sobre la globulina fijadora de hormonas sexuales en hombres normospérmicos y oligozoospérmicos. Adamopoulos, Kapolla et al. Int J Androl 4 (1981) 639-45

Terapia post ciclo

Objetivos de la terapia posterior al ciclo: Estimulación de la HPTA (Eje ​​testicular hipotalámico hipofisario)

SERM (moduladores selectivos del receptor de estrógeno): bloquea el estrógeno para que no actúe sobre el tejido.

Nolvadex (citrato de tamoxifeno)
Tabletas de 10 mg = 15.2 mg de citrato de tamoxifeno que es equivalente a 10 mg de tamoxifeno.
Tabletas de 20 mg = 30,4 mg de citrato de tamoxifeno que es equivalente a 20 mg de tamoxifeno.

Raloxifeno: el raloxifeno es un modulador selectivo del receptor de estrógenos que produce efectos estrógeno-agonistas sobre el metabolismo óseo y lipídico y efectos estrógeno-antagonistas sobre el endometrio uterino y el tejido mamario.

Citrato de clomifeno (Clomid, Serophene): Clomid es capaz de reaccionar con todos los tejidos del cuerpo que tienen receptores de estrógeno. Influye en la forma en que las cuatro hormonas GnRH, FSH, LH y estradiol se relacionan e interrelacionan. Parece que Clomid engaña al cuerpo haciéndole creer que el nivel de estrógeno es bajo. Esta información de retroalimentación alterada hace que el hipotálamo produzca y libere más hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) que a su vez hace que la hipófisis produzca y libere más FSH y LH. Más hormona estimulante del folículo y más hormona luteinizante deberían resultar en una mayor producción de testosterona.

Droloxifine (experimental)

Idoxifeno (experimental)

Citrato de toremifeno (experimental): menos tóxico que el citrato de tamoxifeno y mejor en lípidos y densidad ósea.

AI (inhibidores de la aromatasa): la aromatasa es la enzima que causa la conversión de testosterona en estradiol y androstenediona en estrona. Los inhibidores de aromatasa reducen la cantidad de estrógeno en mujeres posmenopáusicas que tienen cáncer de mama positivo para receptores de hormonas. La hormona estrógeno entrega señales de crecimiento a los receptores de hormonas. Con menos estrógeno en el cuerpo, los receptores hormonales reciben menos señales de crecimiento y el crecimiento del cáncer se puede frenar o detener.

6-OXO (nombre químico: 3,6,17-androstenetriona) - Un inhibidor suicida de la aromatasa. Se une a la enzima aromatasa de manera permanente e irreversible, dejándolo inactivo. El resultado de esto es una eventual disminución de la enzima aromatasa en el cuerpo y una reducción concomitante en los niveles de estrógeno. También se experimenta un aumento correspondiente en la producción de testosterona.

Arimidex (nombre químico: anastrozol) - Tipo 2 “inhibidores no esteroideos”. También detienen la actividad de la enzima aromatasa, pero no de manera permanente.

Letrozol (Femara): un medicamento oral y antiestrógeno que se usa para tratar mujeres posmenopáusicas con cáncer de mama. Letrozol prohíbe la enzima en las glándulas suprarrenales (aromatasa) que produce los estrógenos, el estradiol y la estrona. Puede tomarse con o sin comida.

Aromasin (nombre genérico: exemestano) - Tipo 1 “inhibidor de esteroides”, que detiene la actividad de la enzima aromatasa para siempre.

Chrysin - Chrysin es un flavonoide que se ha pretendido especialmente en el mundo del culturismo para ser un inhibidor eficaz de una enzima conocida como aromatasa. Los atletas olímpicos europeos informan que 1-3 gramos por día es una dosis segura y efectiva. Chrysin puede tener una biodisponibilidad pobre.

Ester C (Vitamina C) - Tiene algunas propiedades inhibidoras de Aromatasa naturales. 2-4 gramos de Ester C por día deben ser seguros.

Discusión sobre la ejecución de SERM inversa a ATD

El estrógeno solo “rebota” según el mecanismo de supresión. El SERM, por ejemplo, solo enmascara la expresión del estrógeno al ocupar los receptores, pero la producción de estrógenos no se controla y, de hecho, aumenta a medida que aumentan los niveles de testosterona. Las IA’s, al igual que el letro, inhiben las enzimas inducibles y, al igual que un grifo con fugas, su cuerpo eventualmente intentará equilibrar la ecuación con una mayor actividad de la aromatasa. Las IA esteroides como Teslac, Exemestane y ReboundXT no darán como resultado fenómenos de “rebote” porque la inhibición no es competitiva e irreversible. Actúan como sustratos falsos, por lo que la aromatasa todavía está feliz de actuar sobre ellos (en lugar de androstenediona) y el cuerpo no registra ningún desequilibrio. No hay un grifo con fugas. De hecho, después de un uso prolongado, las IA esteroides a menudo producen un beneficio anti-e prolongado incluso después de suspenderse. Es por eso que sugiero un ajuste inverso con SERM y RXT para PCT con una interrupción abrupta de RXT al final. A medida que el SERM aumenta la producción de andrógenos / estrógenos, la dosis de AI aumenta para compensar mientras el SERM se elimina. Funciona bastante bien para usar este enfoque y no tener el rebote. Este es un ejemplo típico de PCT:

wk1: Clomid 150mg / d, RXT 25mg / d, DHEA 200mg / d, LX 75mg / d
wk2: Clomid 100mg / d, RXT 25mg / d, DHEA 200mg / d, LX 50mg / d
wk3: Nolva 60mg / d, RXT 50mg / d, DHEA 200mg / d, LX 25mg / d
wk4: Nolva 40mg / d, RXT 50mg / d, DHEA 100mg / d
wk5: Nolva 20mg / d, RXT 75mg / d, DHEA 100mg / d
wk6: RXT 75 mg / día, DHEA 100 mg / día

Observe que elimino la fase del Clomid e introduzco el Nolva más tarde. Esto ayuda a prevenir el desarrollo de sides por la acumulación de metabolitos estrogénicos del Clomid y también actúa para minimizar el uso de Nolva, que es más tóxico para el hígado que el Clomid. El rebote es muy poco probable y la biosíntesis de estrógenos probablemente disminuirá significativamente durante 3+ semanas incluso después del final de esta PCT.

La siguiente lista determina cuándo debe comenzar Clomid. Seleccione de la lista los esteroides que haya usado en su ciclo y el que tenga el último punto de inicio es el momento de comenzar con Clomid. Por ejemplo, si Dianabol, Sustanon y Winstrol se ciclaron, el tiempo para administrar Clomid debe ser de 3 semanas después del ciclo, ya que Sustanon permanece activo en el cuerpo durante el período de tiempo más prolongado.

Esteroides … Tiempo después de la última administración … Duración del ciclo

Anadrol50 / Anapolan50 … 8 - 12 horas … 3 semanas

Deca durabolan … 3 semanas … …4 semanas

Dianabol … 4 - 8 horas … …3 semanas

Equipoise … 17 - 21 días … …3 semanas

Finajet / Trenbolone … 3 días … …3 semanas

Depósito Primabolan … 10 - 14 días … 2 semanas

Sustanon … 3 semanas … …3 semanas

Cypionate de testosterona … 2 semanas … 3 semanas

Testosterone Enanthate / Testaviron … 2 semanas … 3 semanas

Propionato de testosterona … 3 días … 3 semanas

Suspensión de testosterona … 4 - 8 horas … 2-3 semanas

Winstrol … 8 - 12 horas … … 2-3 semanas

Otros productos para ayudar a aumentar la testosterona natural o ayudar a los entrenamientos durante PCT:

Tribulus, Fenogreco, Forskolina, DHEA, Rebound XT, Rebound Reloaded, Reduce XT, ActivaTe, Anabolic Xtreme PCT, Retain (reduce el cortisol), Lean Extreme (reduce el cortisol), CEE (Creatine Ethyl Ester). Óxido nítrico (NO2), Ultra H.O.T., Ultra HOTTER

Productos para ayudar con la regulación de la presión arterial y el colesterol / hígado y soporte:
Hígado: K-R-ALA, NAC (N-acetil-cisteína), cardo mariano(80% estandarizado silimarina), lecitina

Colesterol: Sesatina, Guggul, levadura roja de arroz *, Coenzima Q10 *, Aceite de semilla de lino, Aceite de cártamo *, Policosanol *, Niacina, Ajo, Baya de espino (también ayuda a regular la presión sanguínea), Pantethine

Presión arterial: Coenzima Q10, ajo (mejor con alta concentración de alicina), extracto de semilla de apio (mejor con alta concentración de 3 NB), péptido C-12. Además, una dosis alta de vitamina B6 y vitamina C. La dosis alta de vitamina D también es beneficiosa para la presión arterial (sin embargo, no estoy seguro de cómo).

Terapia básica/avanzada:

Clomid:
Día 1: 300 mg
Día 2-11: 100 mg al día
Día 12-21: 50 mg al día

Clomid:
semana 1: 150 mg
semana 2: 100
semana 3: 50
semana 4: 50

Tamoxifeno:
Semana 1 (o 2): 40-50 mg diarios.
Semana 2 (o 3) hasta la semana 4 (o 5): 20-25 mg al día.

Tamoxifeno:
semana 1: 40 mg al día
semana 2: 40 mg al día
semana 3: 20 mg al día
semana 4: 20 mg al día


Letrozol en vez de arimidex(sera de qimico el letrozol)