Es peligroso el winstrol para el hígado?
Lo eh probado 2 veces y siempre lo corto a las 2 semanas
Me causo moretones en la piel la primera vez y hace poco la piel se me puso amarilla. Algún consejo para proteger el hígado y acelerar la recuperación después del ciclo?
No tomarlo
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La típica respuesta del forero medio.
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Es cansado repetir una y otra vez la misma información cuando está el foro lleno de ella. Solo hay que usar el buscador
PD. En unos meses será mucho más sencillo porque solo tendremos cuatro o cinco temas gordérrimos donde se aglutinan todos los mensajes en plan enciclopedia Encarta.
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Pero sabemos que hay suplementos que pueden ayudar a paliar estos daños.
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Qué van a paliar. El hígado te lo joden igual. El uso de algunos suplementos es anecdótico y se toman casi por tradición o para tener la conciencia tranquila.
Todo lo que sea antioxidante te va a ayudar a que el hígado sufra menos. También intermediarios de la ruta metabólica principal para evitar que se derive a rutas de eliminación con metabolitos más peligrosos y oxidativos y también sustancias que favorezcan la litiasis o ralenticen el ciclo enterohepático tipo resinas.
Pero tú no vas a saber detectar si tienes zonas afuncionales en ehígado, quistes o zonas con fibrosis. Hasta que sea muy notorio en fases avanzadas o te hagas una eco.
lo que vas a ver son las transaminasas disparadas o la bilis y derivados de amoniaco alto. Y eso se normaliza con el tiempo. Hasta 5-6 veces por encima del límite superior y el paciente tira bien. Pacientes VIH o oncológicos en tratamiento te están manejando esos valores.
Glutation y acetilcisteina son los santos griales en este tema de la hepatopatía tóxica. Si son IV mejor. En UCI al paciente que viene con sobredosis de paracetamol o con hepatitis por tóxicos se les enchufa una mega dosis de acetilcisteina super concentrada (Hidonac) además de las medidas de emergencia y el soporte vital. Pero poco más. A veces ni con esas.
El glutation no se usa tanto en clínica habitual, además creo que es fármaco extranjero y se consigue a través de AEMPS. Aún con todo por aqui he escuchado que lo usan.
Los alcaloides del cardo mariano, el boldo, los aa ramificados y toda la madre úsalo si te vas a quedar más tranquilo.
Muchas veces ocurre que cuando el hígado está hecho una pena se producen encéfalopatias pero no es el caso.
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No crees que todas las dolencias que has citado se podrían producir por unas dosis altas o prolongadas?
Opinas lo mismo de un ciclo de orales de 8 semanas?
Que me corrijan los expertos, pero diría que para presentar ictericia, tienes que estar ya bien jodido ¿no?
Para cancelar inmediatamente todo lo que estés tomando diría yo y, de no mejorar, tirar para urgencias.
Pero lo veo desde el desconocimiento e igual lo estoy exagerando.
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2-3 semanas de winstrol el hígado ni lo va a notar si es a dosis medias …
El hígado se jode a larga con el abuso o usándolo por periodos largos .
Eso que describes dudo que sea del winstrol …
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No, de ninguna manera, el hígado aguanta carros y carretas. Lo subestimamos. Pero luego es de los más problemáticos en un fallo multiorgánico.
Es normal que suban las transaminasas si le aumenta el trabajo. Pero fuera de ahí…
Pasa que siempre se intenta hacer las cosas lo mejor posible, como es lógico.
PD. Pero estás sumando papeletas, claro que sí, siempre hay determinadas situaciones o predisposición genética, suma de factores que te lleven a una complicación aguda y llevarte un susto.
Presenté a un congreso el caso de un paciente que con una dosis promedio de cocaína tuvo un fallo multiogánico bestial porque se empezaron a sumar carambolas. Al final era candidato a trasplante pero se desestimo porque el pronóstico era fatal. Y todo lo desencadenó el hígado, jajaja.
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Yo sí que había escuchado que el winstrol ocasionaba con frecuencia problemas dermatológicos y de ictericia porque se relaciona con colestasis. Pero una ictericia no es el fin del mundo, la colestasis tampoco.
A ver si he sabido leer entre líneas… El hecho de que un oral te toque el hígado no es un problema por si mismo a menos que tengas otras patologías. Es así?
Esos daños se recuperan o son permanentes?
Hace tiempo leí este artículo de un reporte sobre un paciente ingresado con daño hepático inducido por winstrol. Después de 8 semanas a 50mg EoD (inyectable). O a saber qué sería, o si se metería más o más cosas (ya se sabe, la gente le miente hasta al médico). Hay más reportes similares. También leí uno con Ostarine 
(buscando por sus siglas en inglés DILI -Drug Induced Liver Injury)
Me llama la atención de este caso (y hay otros similares), que las “transaminasas” están en rango o casi, mientras tiene ictericia y bilirrubina disparada.
Con esto no respondo a nada en particular, solo arrojo más info random xD
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No me gusta dar respuestas absolutas porque la clínica siempre tiene peculiaridades pero en general si el parénquima hepático ya tiene lesiones los esteroides podrían agudizar este daño; sin embargo, haciendo un uso racional y en personas sanas el daño es reversible porque realmente no llega a producirse daño como tal en el hígado. Particularmente el hígado tiene un poder de regeneración sobresaliente y muy superior al resto de órganos.
Y ahora lo desarrollo:
Desconozco si existe alguna particularidad, pero la mayoría de compuestos esteroides no tienen poder de producir una necrosis sobre el hígado como sí que tienen fármacos como el paracetamol. Qué suban las transaminasas transitoriamente no implica un daño hepático, mucho menos irreversible, lo que sucede es que a las enzimas encargadas de metabolizar el compuesto y convertirlo en una molécula mas hidrófila y escretable el grupo metilo extra que tiene n muchos de los compuestos esteroides orales les supone un desafío por el impedimento estérico de este (es un mal grupo saliente y no se presta a reacciones de sustitución nucleofílica) por lo que se agotan los cofactores que suministran esa energía y se inclina hacia el lado oxidativo. Las enzimas aumentan su concentración y es lo que se detecta en la sangre. Pero que se liberen radicales libres no implica que estemos ante un problema grave o daños irreversibles.
Lo que sí ocurre en el paracetamol que he mencionado a altas dosis agota las reservas de glutation que actua como cofactor en la ruta metabolica principal y se establece una ruta minoritaria en condiciones normales pero que en esta situación pasa a ser principal. Uno de los metabolitos producidos en esta ruta SÍ tiene acción toxica directa en el hepatocito, cosa que no ocurre con los esteroides.
Este grupo metilo en posición alfa no es responsable de la acción, está colocado a propósito para aumentar la vida media de estos compuestos que de no tenerlo tendrían una vida media semejante a testosterona, brevísima, y que no les sería suficiente para ejercer su acción . Podríamos decir que estos compuestos son profármacos o “fármacos duros” en términos de farmacomodulación.
Por supuesto estos fármacos se han diseñado para tratar clínicamente pacientes que podrían presentar una hepatopatía previa, caquexias, cirugías extensas, grandes quemados, pacientes VIH, por lo que como es de suponer se ha estudiado el daño hepático que pueden ocasionar y el balance riesgo beneficio ha sido favorable. Y añado que los fenómenos considerados como hepatotóxicos se centran en engrosamiento de los tubos canaliculares y obstrucción o colestasis de conductos. Para lo cual tenemos herramientas. Rara vez se produce un daño directo y siempre en usos más prolongados. Pueden aparecer quistes o o zonas de fibrosis, sí, como cabe esperar en un compuesto que su función es la hiperplasia y en un organo cuyo recambio celular es alto. Pero entiéndase con el uso prolongado y en individuos susceptibles.
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Una dosis medio-baja de 30 mg/dia, por un tiempo controlado de 5-6 semanas y una analítica…y tampoco tiene que ser el demonio!
Es lo que intento transmitir. Que lo que llama siempre la atención en las analíticas y se relaciona con daño hepático hasta el punto de demonizarse se normaliza con el tiempo y normalmente no da problemas.
Hay que separar el aumento de transaminasas del incremento en la bilirrubina. Podemos clasificar este aumento en pre, intra o post-hepático. Si existe una obstrucción en el canal transportador hacia el intestino, la bilirrubina va a aumentar en sangre aunque no exista un aumento en la producción. Bien por engrosamiento o por formación de cálculos de colesterol.
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Vale. Lo entendido.
Es decir, hacen que el hígado empiece a funcionar mal pero no generan un daño real (hablando siempre de tiempo y dosis prudente).
Offtopic, me ha llamado la atención este otro artículo (de un hospital de Sevilla por cierto ), donde exponen el caso de un paciente ingresado con problemas hepáticos por el uso de esteroides.
Lo que me ha llamado la atención es que el artículo se titula “Drug-induced liver injury due to mesterolone: A case report” (Proviron), y en ningún momento sugieren que el paciente podría haber estado tomando más cosas de las que ha admitido. El paciente les reporta eso, y lo dan por bueno, porque de cara al diagnóstico seguramente de lo mismo. Ingresar en urgencias por 12 días tomando 50mg ED de Proviron… ahá, ahá…
A lo que voy es a que estos artículos no nos servirían para saber nada específico de ningún esteroide concreto.
En fin, más info random. No respondo a nada pero he pensado ponerlo en este hilo 
Lo relevante es la normalización de los parámetros tras cesar el uso sin otras medidas. Que es lo que comentábamos.
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