Así que una mezcla ni una cosa ni otra , si queremos salud no vale eso de tener LDL etc bajo y fumar o hipertensión, pero tampoco eso de come poca grasa y estate flaco y ya está (se deberá medir que se tiene el LDL y apob bien)
Pero vamos todo suele ser una cadena …por qué la resistencia a la insulina justamente sube el apob y el LDL entre más cosas
Eso es porque lo que mides en la analítica es el LDL-C, que se calcula con la fórmula de friedewald, en personas con síndrome metabólico el aumento de la ApoB no viene de el aumento de las VLDL, viene de un incorrecto metabolismo de estas mismas. Las VLDL se degradan en LDL mas ricas en triglicéridos y menos ricas en colesterol, lo que las hace mas pequeñas y densas, por lo que es posible tener un LDL-C no tan alto pero un LDL-P bastante mas alto, o sea, tienes partículas de LDL que cargan menos colesterol pero mucho mas número de estas, pero es que el culpable del desarrollo de la placa sigue siendo el LDL en mayor medida. La resistencia a la insulina, obesidad, etc, son factores de riesgo que amplifican esto que estoy diciendo y dan como consecuencia partículas de LDL mas pequeñas y mas aterogénicas. Por qué decía antes que partículas mas grandes eran menos aterogénicas? Que son las que se dan con triglicéridos bajos. Porque cuando mides el LDL-C en la analítica te puede dar relativamente alto ya que estas partículas cargan mas colesterol pero al medir la ApoB resulta que no tienes tantas partículas.
Pero por donde pasa el tratamiento del síndrome metabólico? Pues bajando de peso, aumentando actividad física, reduciendo sodio en la dieta y consumiendo mas frutas, verduras, cereales integrales… Haciendo todo esto te cargas el problema de obesidad, disminuyes los triglicéridos y mejoras en consecuencia el metabolismo de las lipoproteínas, disminuyes la presión arterial y mejoras enormemente la sensibilidad a la insulina. Tema LP(a) se recomienda medirla una vez en la vida porque la capacidad de variarla es prácticamente nula, a mas LP(a) probablemente haya que reducir aún mas los niveles de LDL o ApoB para prevención.
Es que al fin y al cabo, la prevención basada en la reducción de las LDL va a suponer una mejor resistencia a la insulina y una presión arterial menor. Teniendo una dieta basada en vegetales integrales, la única forma posible de tener niveles de LDL óptimos sin farmacología, resulta además que las personas que llevan este tipo de dieta tienen una sensibilidad a la insulina altísima y presiones arteriales normales. La recomendación siempre para cualquier enfermedad metabólica pasa por aumentar la ingesta de vegetales integrales y actividad física y es que podría aportar también.
Sci-Hub | A Mediterranean Diet and Low-Fat Vegan Diet to Improve Body Weight and Cardiometabolic Risk Factors: A Randomized, Cross-over Trial. Journal of the American College of Nutrition, 1–13 | 10.1080/07315724.2020.1869625 Dejo mas estudios por si hiciera falta, que ya digo que será por evidencia científica, si es que toda la evidencia va en la misma línea, a mas vegetales integrales mas y mejor viven las personas. Comparan en un estudio randomizado controlado y cruzado la dieta vegana contra la mediterránea, que es prácticamente el gold estandard en medicina para prevenir enfermedades. En lo único que fue superior la dieta mediterránea fue en la reducción de la presión arterial (aunque ambas la redujeron significativamente). La dieta vegana supuso una reducción muy grande comparada con la mediterránea del IMC y grasa visceral, mejoró significativamente mas que la mediterránea el perfil lipídico y mejoró la sensibilidad a la insulina (consumiendo un 75% de carbohidratos), cosa que la dieta mediterránea no hizo a pesar de reducir también el IMC. Y eso que la dieta mediterránea que utilizan en el estudio es una basada en vegetales también, con AOVE como único aceite y con cantidades moderadas de carne y pescado, la carne roja, carnes procesadas y quesos se limitaron a 1 ración como máximo a la semana, aparte de que incluyeron cantidades razonables de nueces y semillas que ya hemos hablado antes de sus efectos beneficiosos. O sea, que o por A o por B o por lo que sea, la recomendación es siempre aumentar lo máximo posible el consumo de vegetales integrales, siendo el 100% lo óptimo, da igual las gimnasias mentales que se hagan.
Red and Processed Meat and Mortality in a Low Meat Intake Population - PubMed Dejo mas evidencia aún, ya se que soy un pesado de cojones pero es la realidad, y es que en este otro estudio observacional hay una relación perfecta entre el consumo de carne roja y mortalidad por todas las causas, enfermedad cardiovascular y cáncer, el único nivel seguro de consumo fue 0 gramos al día. High red meat intake and all-cause cardiovascular and cancer mortality: is the risk modified by fruit and vegetable intake? - PubMed Y en este otro concluyen que la carne roja tiene tal cantidad de compuestos tóxicos que aumentan la mortalidad por cualquier causa independientemente del consumo de frutas y verduras. Effect of ingestion of meat on plasma cholesterol of vegetarians - PubMed O en este otro donde alimentaron a vegetarianos con carne magra de pasto de una granja local, o sea, la carne de mejor calidad según el team carnívoros, pues supuso un aumento del 19% en los niveles de colesterol en solo 4 semanas.
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Por supuesto que para estar sano no es solo cuestión de tener el LDL bajo y ya, y puedes fumar 2 paquetes al día y lo que quieras. Hablo solo en relación al progreso y desarrollo de la placa aterosclerótica que es al final el principal factor que causa la mayoría de las enfermedades cardiovasculares.
Totalmente de acuerdo… al final si haces cosas para tener apob y LDL bajo muy probablemente tengas los demás factores que cito perfectos, pero hay que recalcar que si algún caso raro tiene estos bien pero luego tiene hipertensión o fuma como un cabron o muchísima grasa abdominal etc al final tampoco está a salvo si corazón
Luego otra cosa interesante de la que hablamos el otro día y no tenía estudios en ese momento ahora sí
Que las nueces aún siendo igual o mejores que el pescado, este se necesita por el dha ya que según estudios es vital en la función cerebral que entre otras cosas evitas a largo plazo alzheimer o bajar la inflamación, y la conversión de ala a dha es tan baja que abría que tomar 100-200 gramos de nueces todos los días
Metiendo 2-3 veces a la semana sardinas o salmón sumado a las nueces cada día , ya estaría más que cubierto
Hola, Como he comentado “eones” de veces tanto aqui como en su tiempo en MC el LDL es un “pobrisimo” marcador respecto a este tema en personas que no son “simiescas”…me refiero que no son tratadas como “ganado” y tienen cierto control de su salud.
En la SS, en la medicina privada, al ser “ganadera”, el LDL se tiene que usar por una cuestion de pragmatismo…aparte, que el algoritmo esta claro.
LDL alto, estatinazo y fuera…y esto, es evidente que no esta funcionando, porque incluso en las reduciones a base de estatinazos, siguen produciendose eventos duros y las estadisticas no engañan.
El LDL ademas, como se ha comentado mil veces es un marcador que se obtiene indirectamente…Al final, son “fails” como el medir deficit de vitaminaD por el metabolito OH, etc, etc…
Falla estrepitosamente en cuanto a realizar acciones orientadas y quirurgicas(milimetricas) e incluso en cuanto a seguimiento de evolucion detallada…y funciona en cuanto a uso “simiesco/ganadero”, como podria funcionar el medir el “diametro de la tripa”…ambos son mediciones que para aplicaciones para ganado o estatinazos funcionarian igual de bien.
De hecho, la estadistica no da lugar a dudas y en esta grafica se muestra la realidad con numeros de lo que realmente incide y los marcadores que son realmente efectivos a nivel “ganadero” y a nivel “milimetrico”.
Yo daria por supuesto que alguien que lee este foro o cualquiera no quiere ser “ganado”…porque para ser ganado, por suerte, en españa tenemos la SS que es “gratis”…vas al medico “de cabecera”(de toda la vida se ha llamado asi) y que te trate como ganado…para estas cosas no te hace falta leer ni estar al tanto de nada.
Como comento, ademas se cumple lo que los cardiologos estan viendo en el cruce de datos, que la RI esta asoaciada a los eventos duros, se habla del 95%…por desgracia el detectar RI es complicada con analiticas, porque incluso HbA1c, como hemos visto es un marcador TAMBIEN INDIRECTO que asume como constante una variable…hasta la aparicion de otras metodologias como la que se comenta en la grafica o el uso de CGM.
Y basicamente en la sucesion es un poco la interpretacion de lo que yo he visto en años…y no esta muy lejos de este metaanalisis y de los datos estadisticos.
GV > ((IMC ≈ RI ≈ HTA) > LPA > TGL > APOB)
- La LPA, siempre esta presente cuando hay ateromas, es “el pegamento”, por lo que es la “particula” mas sensible a medir si queremos ser selectivos…de ahi el impacto tan tremendo que esta teniendo…el problema es como siempre las distintas metodologias de analisis y que aun no hay mucha experiencia, pero sobre el papel seria la medicion “de facto”…ya que APOB, es infinitamente superior a LDL, pero APOB solo se mide una subfamilia y existen mas apolipoproteinas…y luego estan quilomicrones, etc, etc…pero respecto a LDL, con LPA cubres todo el tema de fraccionar por tamaño y hacer un estudio mas selectivo…porque tambien es lo de siempre, por ejemplo el VLDL es un absurdo porque tambien esta calculado, son TGL/5, no es algo directo…y entrando en esto, tambien se parte de la base que segun “los estudios” y segun los medicos los niveles de TGL no se alteran por la dieta XDDD…puedes medirte los TGL no en ayunas y da lo mismo que da igual…y esto es una creencia del 99% de los medicos y es lo que se indica y cualquiera que tenga dos dedos de frente sabe que teoricamente esto no es asi, pero practicamente, cualquiera que se haya hecho mas de 3 mediciones sabe que a nivel pragmatico los TGL es un marcador supersensible a la dieta…y si este es uno de los elementos claves para el calculo de VLDL, etc, etc, etc…ya me direis la superprecision…y es que esto, esta “chapuza” es lo que se refleja a nivel estadistico y cuando alguien ve cientos y cientos de analisis y hace el seguimiento de verdad a cientos de casos.
Insisto que esto es cuando hablamos de ciertas actuaciones que no son ganaderas…que para el grueso de la poblacion que va al “medico de cabecera”, que midan LDL como si quieren sacar la cinta metrica y miden la “tripa” y segun la medicion se les aplica estatinazo o no…eso y lo que se esta haciendo va a tener el mismo impacto…marginal y ridiculo. No esta funcionando evidentemente, por un lado porque en muchos casos solo se reduce sin llegar a esos limites y segundo porque aun en los casos en los que se reduce lo sufcientemente de manera teorica a base de estatinazos o estatinazos y mas medidas, siguen produciendose eventos duros…y la estadistica no engaña.
En resumen, el metodo de actuacion que os comento, con una diferencia abismal, es el mas robusto que vais a poder encontrar fuera del ambito gorilesco/simiesco…que evidentemente si vais en plan gorilero, podeis seguir usando el LDL y la tecnica del “garrotazo” aka “estatinazo” aka “niacinazo”…y es el mas robusto, porque es sensible y lo podeis aplicar con cualquier dieta que se os ocurra o con cualquier habito…vale para la dieta vegetariana, carnivora, la de los bollycaos, la del macdonald, etc, etc…PARA TODAS.
GV > ((IMC ≈ RI ≈ HTA) > LPA > TGL > APOB)
Evidentemente, fuera de esta costelacion y como damos por hecho que no somos “gorilos”, se obvia el que no fumes, no realices crossfit, no seas sedentario, etc, etc…todos los habitos “nocivos evitables” los eliminas o antes que nada los tratas de eliminar si buscas salud y salud CVD.
1 La grasa visceral es lo mas basico a controlar y la primera intervencion…Es algo simplisimo de medir, es algo simplisimo de modificar y hay unas pautas muy claras.
2 Cuando controlas GV, tambien el IMC se va a reducir y cuando se reduzca, el siguiente endpoint seria ya con un nivel de GV bajisimo y una reduccion de IMC previa el marcarse llegar a un IMC de entorno al 21
3 Cuando logres esto es practicamente imposible que tengas HTA, ni sindrome metabolico ni RI…no vas a tener nada de esto de manera esencial que es lo que ocurre en el 99% de los casos…o sea, la gente con HTA en el 99% de los casos esta en un saco en el que el medico no indaga en la causa primaria porque NO PUEDE…cuando has logrado esto, si tienes HTA, vas a estar en ese 1% en el que vas a poder ENCONTRAR LA CAUSA PRIMARIA y tratarla sin “estacazos”…el tratamiento con “estacazos” de la HTA son los IECA, etc, etc…asi con todo.
A partir de ahi, en este orden en cascada, con un CGM vas a poder medir si tu dieta esta OK o no y vas a poder clarisimimamente ajustar todo.
Si damos por hecho que no fumas, etc, etc, etc, etc…si mides LPA, vas a poder saber a ciencia cierta que ratio de “peligrosidad aterogenica tienes” y a partir de ahi, si LPA es extremadamente baja, da lo mismo que da igual todo porque en este marco, tu riesgo CVD a nivel aterogenico va a ser “quasi cero”…eso no quiere decir que no tengas riesgos a nivel cardiaco de ritmo/electrico/morfologico, pero a nivel ateromico no tendras riesgo…Si LPA es alto o no cuadra, simplemente necesitas realizar un SCC(150EUR) y te dejas de LDL calculados…con el SCC vas a medir directamente el grado de “calcificacion” de las coronarias y tiene sentido cuando en un escenario como este, no cuadran las cosas…y a partir del SCC, segun resultado puedes realizar RM y estratificar si esa placa es mas o menos vulnerable.
Un saludo
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Evidentemente, fuera de esta costelacion y como damos por hecho que no somos “gorilos”, se obvia el que no fumes, no realices crossfit, no seas sedentario, etc, etc…todos los habitos “nocivos evitables” los eliminas o antes que nada los tratas de eliminar si buscas salud y salud CVD.
…
Discrepo en este punto, al menos a lo que concierne a este sector. Llevo más de 2 años ingiriendo los clásicos 3gr/kg m.c. de proteínas incluso más provenientes básicamente carne, leche, huevo, pescado… y mi perfil lipídico ha estado ok incluso en terapia con eaas.
Así mismo lo he observado en muchas preparaciones. Es un factor que tal vez influya pero no es determinante. Se puede tener un buen perfil lipídico comiendo estos productos de origen animal siempre y cuando la ingesta calórica total sea la adecuada, ídem respecto a la actividad física, y el resto de macros se cuadren a partir de fuentes vegetales poco o nada procesadas.
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Pues antes de vivir solo de vegetales prefiero morir .
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Hola sethh,que tal?siempre aportando tu conocimiento sin animo de lucro jeje hace unas semanas te llevo leyendo este hilo muy interesante,ya te leia en musclecoop antes.
Queria preguntarte algunas cuestiones sino es molestia.
Suelo entrenar basicamente por estética y rendimiento(correr/bici)
Respecto a la alimentación soy muy de comer a tu estilo ,aunque el dulce me pierde jeje estoy rondando las 3mil kcal y hay dias(usualmente)que soy capaz de meterme 200gramos de nutella o similar o tabletas de chocolate por lo que mis grasas se disparan hasta un 40-45%(digestiones correctas)
Respecto a los demas macros actualmente la prote la he bajado hasta 1.6-1.8 y carbs el restante(basicamente pan,galletas,pastas…)
Después de todo este rollo que te he contado mi duda es la siguiente:
Siempre caigo en el error o no de que un macronutriente como lo es los carbs me da cierta ventaja respecto a la grasa y acabo loco.¿Tiene realmente sentido respecto a la estetica(porcentaje graso bajo+masa muscular/vascularidad) y rendimiento favorecer el consumo de carbs o da lo mismo a igualdad de kcal de grasa vs carbs el porcentaje que utilice?
Como dije al principio tiro bastante de procesados dulces y al final mi porcentaje de grasa en la dieta sube bastante y no se si esto penaliza a nivel estetica/rendimiento aunque mis kcal son mantenimiento/ligero superavit.
Un saludo y gracias😉
Pero lpa es genético sobre todo, es normal que se enfoquen en bajar LDL y apob que estos si se pueden modificar om dieta y estilo de vida
Lpa es uno de los marcadores más importantes de riesgo para la formación de placas aterogénicas, pero no es el único ni siempre el más determinante. Su impacto depende del contexto individual y de otros factores de riesgo
es el marcador más importante?
Depende del caso. Otros marcadores clave en la formación de placas y riesgo cardiovascular incluyen:
LDL-C Principal responsable de la acumulación de colesterol en las arterias y el marcador más comúnmente monitorizado.
ApoB: Indica el número total de partículas aterogénicas (incluyendo LDL, Lp(a) y otras), lo que lo convierte en un indicador más preciso que el LDL-C en algunos casos.
CRP ultrasensible (hs-CRP): Marca la inflamación sistémica, que juega un papel importante en la progresión de la aterosclerosis.
Luego Triglicéridos k contribuyen al perfil de riesgo global
Lpa es crucial, pero no actúa sola. Su impacto es más grave cuando se combina con LDL alto, inflamación crónica, o presión arterial elevada.
El enfoque debe ser variado: tratar de reducir otros factores de riesgo (LDL, ApoB, inflamación) para contrarrestar el efecto negativo de una lpa) elevada.
Aunque tengas baja grasa visceral y no presentes resistencia a la insulina, puedes tener LDL y ApoB elevados debido principalmente a factores genéticos, dieta y metabolismo hepático. Algunas personas producen más partículas LDL o ApoB por predisposición hereditaria, regulación ineficiente del hígado, o consumo de grasas saturadas y colesterol. Además, condiciones como hipotiroidismo o inflamación crónica pueden alterar el perfil lipídico, independientemente de tu composición corporal o sensibilidad a la insulina.
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Estas vendiendo enserio que la resistencia a la insulina es el factor de riesgo mas importante en base a una gráfica sacada de un estudio observacional? Que es este https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2775559
Es que paso siquiera de ponerme a analizarlo cuando la causalidad con el colesterol ya está mas que hiper mega demostrada y por eso mismo todas las sociedades de cardiología, como la ESC o la AHA basan todas sus guías preventivas en reducir al mínimo posible el LDL-C, no hace falta ni estudiarse la evidencia ni nada, para algo tienes a estas organizaciones que revisan toda la evidencia en relación a la prevención de CVD y te la dan masticada. Aún así siempre hay que revisar todas las líneas de evidencia, yo estoy aportando estudios genéticos, prospectivos, randomizados controlados… La resistencia a la insulina es algo importante y si que existe una asociación fuerte con la incidencia de CVD, lo mismo con los otros miles de factores de riesgo. Los diabéticos son los que mas se benefician del uso de estatinas por eso mismo, de hecho se recomienda tomar estatinas a todos los diabéticos mayores de cuarenta por eso mismo, porque en presencia de niveles elevados o moderados de LDL su riesgo aumenta exponencialmente, pero porque es el LDL el que causa la placa, no la diabetes, es que lo único que causa placa es el LDL y partículas contenedoras de ApoB, el resto de cosas aceleran el desarrollo de la placa en presencia de niveles altos de LDL o la hacen mas inestable, etc.
Pongo de ejemplo otro estudio. https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PII0140-6736(90)91656-U/fulltext Otro famosísimo estudio donde se demuestra por primera vez (creo que por primera vez) regresión de la placa de ateroma por cambios en el estilo de vida, los participantes del grupo experimental adoptaron una dieta vegetariana, ejercicio, dejar de fumar, etc. Bueno Pues si vemos las tablas el grupo experimental aumentó los triglicéridos, redujo muy ligeramente el HDL y redujo significativamente el LDL, la presión arterial después del año del estudio no era estadísticamente significativa entre ambos grupos.
Como es posible que el grupo experimental, aumentando un factor de riesgo mayor que el LDL que serían los triglicéridos, y el de control reduciéndolos y la presión arterial la misma en ambos, solo el grupo experimental haya conseguido revertir la aterosclerosis? Mientras que el grupo control aumentó su grado de estenosis.
Y también todos sus síntomas de angina?
Básicamente porque los triglicéridos por si mismos no causan aterosclerosis ni la presión arterial ni nada, una vez mas, cuando se reducen lo suficiente los niveles de LDL el resto de factores de riesgo dejan de importar. Y por eso mismo absolutamente todas las guías de tratamiento de la aterosclerosis y CVD pasan siempre por reducir el LDL como objetivo prioritario. De verdad, no es que los cardiólogos no tengan ni idea, es que la causalidad esta mas que demostrada.
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No se por que, pero esto me recuerda a lo de Steve Jobs que se trató el cancer comiendo vegetales
Que? Cuando digo que toda la evidencia científica respalda la superioridad en todos los ámbitos de la salud las dietas basadas en plantas es que es realmente toda. Si no me crees a mi, mira lo que dicen en kaiser permanente, la mayor proveedora de seguros de salud en estados unidos donde no se creían como los médicos no recomendaban dietas plant-based a todos sus pacientes a la vista de toda la evidencia Nutritional Update for Physicians: Plant-Based Diets - PMC
No se que tendrá que ver esto con tratamientos pseudocientíficos para tratar el cancer pero aquí he pasado ya varios estudios con mas de mil citaciones, o sea, que precisamente poco relevantes no son.
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Is There a Lack of Support for Whole-Food, Plant-Based Diets in the Medical Community? - PMC y aquí explican a que se puede deber esto mismo, ambos artículos muy interesantes
Según este estudio la hipertensión también puede ayudar a tener ateroclerosis aún teniendo ldl normal
Estudio muy interesante la verdad, aunque hay algunas fuentes de confusión que no ajustan y que no tienen en cuenta, pero, en que parte hablan de la hipertensión? Tampoco encuentran relevancia estadística en personas con niveles menores de 70 mg/dl de LDL en relación a los HR entre las personas que tienen niveles discordantes de RC, los intervalos de confianza son amplísimos y no se puede sacar conclusiones de nada en relación al riesgo cardiovascular del RC en relación a este grupo probablemente por los factores de confusión que digo que no ajustan y los autores lo tuvieron en cuenta en el apartado de limitaciones. Pero es que no hablan de nada en relación a la hipertensión, creo que te equivocaste de estudio o algo
Tienes razón me lié entre tantas cosas que leo pero aunque la razón principal o digamos qué más afecta es el ldl y apob hay mas factores entre ellos la hipertensión que si parece como minimo ayudar a la enfermedad y causando mas muertes
Y lo que si suelen coincidir todos es en qué afecta especialmente al daño endotelial, con lo cual va ayudar en empeorar la enfermedad
Habría que preguntarle a este señor que come y cómo entrena, está espectacular para su edad, además con un pelazo, creo que debe ser el sethh del futuro.
No se yo. Sethh está donde está por un huevo de investigacion y pruebas, ese tio, por ejemplo, el pelazo que tiene (suponiendo que no nos esté tomando el pelo y vaya de peluquin) debe de ser genético.
Sethh no ha sido nunca calvo ni le ha clareado.
Nunca sabrá si habría tenido el pelo igual sin usar ningún crecepelos…