Si concretamos un poco más y pasamos de IA vs SERM al casos más concreto y típico que sería anastrozol vs tamoxifeno. En mi opinión el anastrozol es la mejor opción por los motivos que a continuación expondré. El tamoxifeno conviene reservarlo para la regulación, al menos en los casos en los que se pretenda regular al final. Si se usa de forma preventiva para evitar efectos secundarios derivados de tener los estrógenos altos (como ginecomastia) hay varios inconvenientes:
1/ No todos los efectos secundarios estrogénicos se evitarán. El tamoxifeno es un SERM, es decir un modulador selectivo de los receptores androgénicos no total, completo o perfecto para bloquear la acción de los estrógenos a nivel de todos los receptores estrogénicos del organismo.
2/ Usar tamoxifeno durante el ciclo a dosis efectivas para prevenir efectos secundarios estrogénicos (sobre todo si se usan dosis considerables de eaas aromatizantes) puede reducir la respuesta de la hipófisis a los SERMS si se empieza a desarrollar cierta tolerancia, y se necesita una respuesta eficiente a éstos en el pct si realmente se quiere regular bien.
3/ Si se usa tamoxifeno y no un IA los estrógenos estarán muy altos y aunque no se tengan efectos secundarios estrogénicos, esto no interesa tampoco puesto que la inhibición del eje gonadal no se debe únicamente a los niveles altos de andrógenos sino a los de estrógenos ( y progestágenos también). Al menos la inhibición del eje gonadal debida a estrógenos altos se evita fácilmente con la dosis correcta de IA
Por estas 3 razones siempre será preferible usar anastrozol (en la dosis correcta) al tamoxifeno y reservar este último junto con clomifeno para regular al final. Pero incluso en los casos en los que no se va a regular y se pretende pasar a TRT o cruise sigue siendo mejor opción.
Por otra parte la ventaja del exemestano sobre el anastrozol es más teórica que práctica, se supone que un inhibidor no suicida de la aromatasa y será menos dañino a nivel del perfil lipídico que uno suicida, pero esto no es así, ya que el impacto en el perfil lipídico se debe tanto a los niveles altos de andrógenos como a los niveles bajos de estrógenos, y no tiene por qué haber niveles bajos de estrógenos si se usa la dosis correcta de IA para que queden en rango, luego en el caso de una terapia con EAAs y la correcta dosis de IA el impacto negativo en el metabolismo lipídico se estará debiendo únicamente a los niveles altos de andrógenos.
Por otra parte hay individuos que responden pobremente al exemestano y necesitan usar dosis efectivas mayores a las normales perdiéndose su supuesta ventaja teórica, estos individuos responden bien luego al anastrozol.
El letrozol suele ser demasiado fuerte en la mayoría de los casos y fraccionarlo a dosis bajas puede ser bastante laborioso.
Por todo lo expuesto arriba al menos en mi experiencia tengo claro que la mejor opción en la mayoría de los casos es usar arimidex de forma preventiva por encima de usar tamoxifeno u otro IA, pero siempre en la dosis justa mediante seguimiento de los niveles de E2 en analíticas.
Respecto a la prevención o tratamiento de la ginecomastia el panorama es algo diferente:
Es cierto que en lo teórico, además de los niveles altos de estrógenos, los niveles altos de prolactina y progestágenos pueden inducir la aparición de ginecomastia (además de los niveles bajos de andrógenos). Sin embargo en nuestro ámbito el 90% o más de las ginecomastias se van a deber simplemente a estrógenos altos, un 5% a prolactina alta y un 5% a prolactina y estrógenos altos al mismo tiempo, por dar cifras más o menos orientativas de la realidad… Los progestágenos altos o los andrógenos bajos no actúan por sí solos como detonantes, raramente lo llegan a hacer, pero sí empeoran mucho la sintomatología si hay desbalances previos con el E2 o la prolactina. Si ya comenzó la ginecomastia por no tomar medidas desde el principio y quieres revertirla rápido usaría ambos tanto tamoxifeno como anastrozol, e incluso incorporar un derivado del DHT como el proviron o el masteron ayudaría también. Un saludo.