Leyendo mis apuntes sobre anabólicos, encontré que decía:
ESTANOZOLOL
Toxicidad hepática: Media
Tasa de aromatización: No
Conversión DHT: No
Disminuir la función HPTA: Baja a moderada
Tasa Anabólico / androgénico: 320 / 30
Derivado de: Dihidrotestosterona
Y otras cosas…
El tema es que dice que no tiene conversión a DHT.
Si esto es verdad,
Significa que no afectarían mi próstata?
Existen otros anabólicos que no aumenten la DHT?
Estoy cagando fuera del tiesto?
No convierte a DHT porque ya es DHT (derivado)…
Para la próstata tienes NPP, Deca, boldenona, DHB y turinabol (supuestamente).
Que yo sepa ni el primo ni el maste reducen o aromatizan, pero al igual que el wins son derivados de la dihidrotestosterona, el masterón y el proviron muy parecidos a esta, pero no sé si los efectos serán los mismos.
La dihydrotestosterona es la principal causa de hiperplasia de prostata. El estanozol es un derivado del DHT. Hay unos más afines que otros a los receptores de andrógenos, pero todos afectan a la prostata.
Ése es el tema.
Estoy claro que todos los que nombran son derivados.
Primob, estanozolol, oxandrolona, masteron etc.
Lo que dice @Grimek es mi curiosidad.
Que sean derivados significa que no son DHT por lo tanto algunos deben tener mayor afinidad a los receptores.
De hecho leí aquí que masteron es casi DHT al lado de primobolan.
Y si decía eso en mis apuntes pensé que podía ser que estanozolol estuviera mucho más alejado de ser un DHT
Buen dato 
De todas formas en cualquier caso al ser derivados de la DHT o casi DHT como perfectamente has comentado, pueden aumentar la alopecia, en caso de tener predisposicion a ella y lo mismo con la hiperplasia benigna de prostata o un cancer de prostata.
Pero aqui un dato curioso, cuando hay un cancer de prostata lo primero que hay q evitar es inyectarse testosterona o derivados de la DHT para que este no progrese mucho. Aunque ironias aparte, porque la mayor parte de los canceres de prostata o hiperplasias de prostata se suelen dar en la vejez mayoritariamente y a partir de ls 50 es cuando aumenta el riesgo.
Principio de causalidad, justo cuando bajan ls niveles de testosterona y dehidrotestosterona es cuando aumenta el riesgo de este tipo de enfermedades, por lo que se puede interpretar que buenos niveles durante toda la vida podria reducir el riesgo de tener estas enfermedades (con la excepcion de que ya exista el cancer,…que entonces habria que eliminar la encima 5 alfa reductasa y la testosterona y sus derivados)
Creo que la medicina todavia tiene mucho que avanzar con los estudios en estos ambitos, porque se podrian sacar muchas conclusiones (aunq puede que a las farmaceuticas no les interese)
Yo no tengo ni idea de cómo funciona la hiperplasia de próstata realmente, muchos usuarios de masterón reportan aumento de bello facial o corporal, caída de cabello, más libido, todo eso parecen efectos de DHT alta peeero…
Es una lastima, ya que si usase algo más seria este, por la baja concentración del primobolan y precio más elevado. Me parece un coñazo meter 3ml semana más.
Exacto.
De hecho cuando se recetan los inhibidores de testosterona para disminuir la DHT para en cáncer solo funcionan en las primeras etapas.
Luego el cáncer de próstata se vuelve i dependiente de éste y ataca con mayor agresividad.
Cito
Cuando se inician, los cánceres de próstata necesitan andrógenos para crecer. Las terapias hormonales disminuyen las concentraciones de andrógenos o neutralizan la actividad de los andrógenos para que el cáncer no se forme. Por eso, los cánceres de próstata se describen como sensibles a la castración, dependientes de andrógeno o sensibles al andrógeno.
Pero con el tiempo, la mayoría de los cánceres de próstata dejan de responder a la terapia hormonal y se vuelven resistentes a la castración.
xxxxx
Bueno mi caso gracias a Dios no está por ahí, sino solo la hiperplasia
Pues si, va asi la cosa.
Si el tema de los SARMS avanzaran favorablemente en estudios (cosa que no es asi, han sido por ahora un fiasco y la mayoria se quedaron en fase 1 o 2). Porque la idea d estos era buena, sustituir a ls esteroides anabolicos y se selectivos sin afectar a tejido prostatico, mamario, alopecia,…pero esta claro que son selectivos a bajas dosis, pq a altas hacen los mismos efectos que ls esteroides y lo que es peor con mas efectos secundarios q algunos esteroides, mas los q aun no se hay descubierto
Yo he probado ostarine ya 3 veces, los logros han sido aceptables y ni una sola molestía, ni aumento del PSA, de hecho lo bajo dos décimas.
Lo malo, me subió los triglicéridos y el colesterol malo. Que pudo haber sido por qué descuide la dieta…
Si, pero probablmente haya efectos secundarios que aun no se han descubierto y q seguro los tienen, cuando ls estudios avancen de fases y con años de uso se sabran. Aunq los esteroides de laboratorios under a saber tb de donde viene, q aceites, medidas higienicas,…
De todas formas, yo prefiero usar esteroides a SARMS, ya que son algo q esta mas que analizados en estudios y se sabe lo q hay mas o menos despues de mas de 50 años de descubrimiento y uso d estos. Y despues de todas estas decadas aun a dia d hoy siguen saliendo en estudios efectos positivos y negativos a dia d hoy que antes se desconocian. Pues imaginate con los SARMS que llevan nada en el mercado desde principios de los 90 y que estan poco analizados XD
Es muy interesante lo que comentas, tengo un amigo con antecedentes de cancer de prostata (su abuelo y su padre). En los últimos 3 años la ha empezado a subir el PSA pero en las demas pruebas no hay tenido ningún hallazgo desfavorable.
El caso es que en la última analítica le ha salido 8 de PSA y esta usando 250mgxW de testo cipio y 200mgxW de masteron.
Viendo este marcador y sus antecedentes han decidido hacerle una resonancia.
En tu experiencia que PEDs usaría en este caso y como tratarías de bajar y controlar el PSA?
El PSA es un valor poco o nada fiable, solo es un indicador a tener en cuenta cuando ya se desarrolla un cáncer, antes es un valor que si sólo no es relevante.
Con lo que he leído y probado solo me quedaría con ostarine. Ni siquiera pasaría a ligandrol.
Eso en SARMS
Tampoco me preocupa clembuterol aunque no lo uso hace años, ibutamoren.
Pero mi tema va por curiosidad ya que estoy decidido a seguir en ciclo modo niñita. Testosterona 125 a 250 y primobolan a 100.
Lo del estanozolol lo pregunto por qué tengo una oxandrolona que me tinca que es estano y quiero usarlo dos semanas al principio y dos semanas al final del ciclo.
Y lo peor
Si a mis 53 no me recupero voy por TRT
he escuchado de testosteronas enantato con dht del 10% al 30% (me imagino que es de un indice o % de conversión), será posible? porque en mi gimnasio se está vendiendo mucho y dicen que hya ganancias y menos sides
Estoy de acuerdo
Pero no lo desvalorices tanto, es un buen indicador de la inflamación de la próstata.
Luego vienen los demás exámenes.
Urocultivo, ecotomigrafia abdominal con vejiga llena, resonancia magnética y al final me tiraría con un tacto rectal o una biopsia, que sería lo peor.
Eso tendrías que verlo con un PSA o una ecotomigrafia abdominal.
Ahora un 5% de la testosterona se convierte en DHT si o sí.
Si existiera esa posibilidad ya sería un avance.
Sobre la hiperplasia el único problema de consumir esteroides es cuando uno tiene hiperplasia obstructiva, que es la imposibilidad de orinar o dificultad ya complicada, que creo que es por los riñones.
Como dato, en el foro tu pincho, que lleva caído ya semanas un usuario comentaba que estaba en TRT y que sus síntomas habían mejorado 
Teorizando un poco…
Ante la presencia de testosterona, sea exógena o endógena, cualquier compuesto que reduzca el shbg va a estar aumentando indirectamente la dht libre. Así que lo único que te puede salvar de determinada cantidad de dht libre, es bajar la dosis de testo (si es exógena) y/o usar finasteride/dutasteride. Como la dht tiene una afinidad muy fuerte a la shbg, tendrías que bajar demasiado la dosis de testo…
Una opción es nandrolona + estrógeno. El dhn es mucho mas benigno que el dht. Lo que ahi si no puedes usar bloqueadores de la 5ar
Hola
He analizado el tema de los inhibidores de la 5 ar y el tema es que he leído que al bajar la DHT a ciertos niveles también produce ginecomastia.
De hecho una recomendación que me hicieron fue tomar media pastilla día por medio, durante el ciclo.
La base de testo debe ir sí o sí por lo que 125 me parecía lógico en un principio.
Pero si quiero lograr algo por mínimo que sea para un ciclo deben ser los 250.
También usaré 100 de primobolan, sé que es una estupidez y que por lo menos debiera usar 200 y que siendo un derivado de la DHT está más lejos de ser dht que otros anabólicos.
De joven use bastante nandrolona y tuve dos problemas. Uno el pajarito, que supe por qué no me funcionaba hasta que entre a estos foros, pero lo peor es la depresión que me produjo en los años de universidad, quizás unido al estrés. Quien sabe.
Y sufrir de ginecomastia por prolactina. La cabergolina es costosa y difícil de conseguir en farmacia.
Lo otro Dutasterida es mucho más eficiente que finasteride.
Ya queda poco, en julio comienzo y abriré un hilo para contar como me va.
Estoy esperando los análisis de la próxima semana para ver cómo comienza mí PSA, estradiol y testosterona. Luego análisis a la cuarta semana, a la octava y al terminar el post ciclo.
Como comenté al principio, tengo un frasco de oxandrolona que también es dht 
En caso que los análisis no salgan bien.
Párate el ciclo y comenzaré al tiempo después con nandrolona como bien dicen y una base de testo de 125.
El otro tema no menor, es caer en TRT con hiperplasia prostática 
He aprendido mucho
Gracias a todos
Hola, Este tema es bastante interesante.
En primer lugar, la teoria que hay aas sinteticos derivados de DHT, es algo que invento o al menos popularizaron William Llewellyn…que ha perdurado hasta hoy pero su finalidad no era hacer pensar que habia aas que “derivaban de DHT”. El realizo una clasificacion en base a unos comentarios de un estudio aleman sobre la drostanolona que comentaban que era un aas relacionado con la DHT, pero porque no aromatizaba, principalmente y si, es similar a DHT, pero casi todos los aas son muy similares entre si…Es mas, la similitud de mesterolona, drostanolona con DHT ok…pero llewelyn tambien “metio” en dicha categoria a la oxandrolona y a la oximetalona, que tienen bastantes mas modificaciones e insisto, su idea era añadir en esta categoria aas que no aromatizasen principalmente por una modificacion en concreto, la eliminacion del doble enlace del anillo A en 4-5(como DHT) y ademas que para entrar en esta categoria, tenian que tener un hiodrogeno alfa en la posicion 5…pero insisto, estos aas no SON DERIVADOS DE DHT y esto hay que dejarlo clarisimo. Me refiero que el 100% de los que usan el termino “derivados de DHT”, en lugar de relativo, se piensan que para “sintetizar” estos aas, se parte del DHT y se modifica la molecula Y NI DE COÑA, pero ni de coña!!!..aparte que eso de que “hacen que se caiga el pelo”, etc, etc, etc…son cuentos para no dormir.
De hecho no hay nada mas terrorifico que decir que “se te va a caer el pelo…”…de hecho a los niños, para prevenirles, los padres les suelen decir, como hagas esto, se te va a caer el pelo…y el niño, ante la posibilidad de quedarse calvo, no lo hace!!..Los mismos “padres” empezaron con la historieta del que se te va a caer el pelo XDD…fuera de coñas con el pelo, no tiene mucho que ver.
Ya hemos comentado que AGA es un problema autocrino y no endocrino y la DHT endocrina no tiene nada que ver, o muy poco con la DHT autrocrina…Es mas, es que si esto fuese cierto, ahi teneis a Paco Bautista, que siempre me refiero a el porque es evidentisimo…esta persona ha usado mas aas sinteticos que cualquier ser humano, incluso ha usado mas aas sintetico que cualquier vampiro random viviendo 1500 años…el caso es que mantenia el pelo y la “gente” decia que era porque no tenia AGA, que tal, que cual…Y ya veis como tiene AGA, que ahora esta el pobre calvisimo, justamente cuando su uso es infimo…si hubiese una causa efecto de aas “derivados de la DHT” con alopecia, no se hubiese “salvado”, porque los genes, la predisposicion la tenia…de todas formas para no alargarme en esto y dar mas motivo, salto a la prostata.
Tema de prostata, ultimamente como todos sabeis y esta mas que debatido, con PSA esta el modelo que llaman de saturacion, por lo que en ppo. practicamente parece que uses la dosis que uses de testosterona exogena como TRT, con el tiempo si o si o tambien vas a saturar al maximo…de hecho segun esta hipotesis, incluso aunque no uses testosterona exogena, este punto de saturacion se encontraria bastante mas bajo de lo que pensamos.
O sea segun esta teoria, uses la dosis que uses de testosterona y/o si naturalmente tus niveles estan en rango medio alto, tu tejido prostatico si o si o tambien va a “recibir” el maximo agonismo androgenico a nivel AR…evidentemente este punto de saturacion no es universal, es un poco como el umbral de eliminacion renal de glucosa, que hay gente que se situa en 160…otros en mas de 200.
Hay gente que critica este modelo de saturacion, pero parece que respecto a los receptores del tejido prostatico aunque con matices, segun mi criterio, creo que es bastante real…pero aqui hay un pero.
Ultimamente, se esta estudiando muchisimo el papel de SHBG, de hecho ya se ha demostrado que SHBG no es simplemente una proteina transportadora, de hecho en tejidos hay receptores de SHBG…y esto lo cambia todo.
" In this study we have demonstrated that in the absence of SHBG large amounts of Te rapidly enter the cell where they are inactivated by conjugation to glucuronic acid and effluxed. In the presence of SHBG however, while there is reduced Te uptake, glucuronidation and efflux of Te are also reduced and the effects of Te on androgen responsive genes are enhanced. This in vitro study of the role of SHBG may have significant clinical relevance, and as such, the assessment of androgen deficiency in vivo should simply rely not only on measurements of total Te alone but also on the evaluation of serum SHBG levels.
These findings clearly demonstrate that SHBG plays an important regulatory and intracellular role to modify Te metabolism and function and to promote cell growth. These observations will need to be confirmed in other androgen sensitive tissues. If a consistent effect is demonstrated, it will significantly change our current understanding of the role of SHBG in health and disease."
Hay que aclarar que este este estudio es iun vitro y hay que cogerle con pinzas, pero parece que se correlaciona con los hallazgos analiticos que demuestran que la incidencia del riesgo de cancer de prostata esta en relacion con SHBG y testosterona y no con DHT ni con los niveles de sus metabolitos que marcan accion periferica…O sea que realmente lo que marca mayor riesgo a nivel cancer de prostata es SHBG bajo en relacion con testosterona alta y estrogenos bajos y no DHT.
Ahora bien, curiosamente, los aas sinteticos, a grandes dosis, la mayoria reducen SHBG y tambien estradiol…PERO NO AUMENTAN TESTOSTERONA…y bueno la testosterona exogena, por ejemplo suele aumentar estradiol, etc, etc…A lo que me refiero es que si vigilas por analiticas tendrias que acotar estos tres valores y poner el warning en esto que comento.
Sea como sea, bajo mi punto de vista si solo usas un aas sintetico, no usas testosterona exogena, entrenas y la dosis no es alta, no tienes por que temer a efectos negativos sobre el tejido prostatico, alopecia, etc, etc…eso si, vas a mantener tu “predisposicion genetica” porque en ningun caso sera algo positivo a priori.
Si puedes convertirlo en una ventaja siempre que con la dosis de aas sinteticos, te sirvan para entrenar con menos intensidad y obetener resultados “mejores”, que te permita comer de forma mas saludable/normal energeticamente y obtener “mejores” resultados, etc, etc…
Depende muchisimo de como los uses, tanto en dosis como en los habitos que tengas…yo por ejemplo, en mis años joven, solo he visto problemas con orales, con wins en gente que consumia alcohol…ahora sabemos que el stanozolol potencia la toxicidad hepatica del alcohol a unos niveles impensables…pero gente que no bebia, gente en general “sana” tenia cero problemas.
El propio deporte es un elemento “insano” a nivel que se realiza en culturismo y en el gym…esos “palizones”, el “infartar el tejido musculo esqueletico” constantemente sano no es.
Lo que habria que ver, como comento es que es mas sano.
a) Entrenar dejandote el alma y todo, salir temblando como si te hubiesen dado 3 palizas y media, que no puedes ni andar.
b) Entrenar de manera sana, que cuando salgas del gym ni te enteres que has entrenado, sin dolores, etc, etc, etc, etc…y una dosis de aas sintetico adecuada.
a1) Comer 6 veces, muchisima proteina, con “supercherias nutricionales”, epocas de volumen que parece que eres una oca con la que van a hacer pate…y otras epocas que parece que estas prisionero en auschwitz…con su misma dieta, sin energia, etc, etc…
b1) Comer de todo, 2-3 veces al dia sin “supercherias nutricionales”, simplemente teniendo en cuenta tu necesidad calorica…y una dosis de aas sintetico adecuada.
Yo tengo clarisimo no, meridianamente claro la respuesta y evidentemente el resultado de esto nunca va a ser un fisico culturista…pero es que el 95% y me quedo corto que llevan la vida de a) y b) tienen fisicos alejadisimos del canon culturista…fisicos que se pueden lograr perfectisimamente con a1) y b1)
Un saludo