USO CORRECTO DEL HCG EN REGULACIONES HORMONALES
Buenas noches miembros @AntonioDMAK-crew y comunidad de foromusculo!
Hoy trataré el HCG pues continuamente me encuentro con consultas, referencias, material desfasado, y exposiciones sobre un uso incorrecto del mismo. Esto ha generado y genera continuos problemas en la salud de los atletas. Hace algunos años comenzó ya el momento de revisar los viejos protocolos de uso del Hcg y de empezar a prevenir eficientemente el hipogonadismo con esta útil herramienta, todo ello claro está sin generar males mayores por el camino. Recordemos que este fármaco en principio se usaba en el ámbito deportivo para ayudar en la regulación hormonal posterior al uso de esteroides, pero un mal uso de éste puede acabar causando hipogonadismo primario cuando paradójicamente se intenta tratar el hipogonadismo secundario inducido por los esteroides
Son numerosos los artículos y publicaciones médicas que apuntan a que el uso tradicional del HCG basado en usar altas dosis al final de un ciclo de esteroides (en los antiguos y desfasados protocolos de regulación) no sólo no es el uso más eficiente posible para la recuperación de la función testicular y el funcionamiento normal del eje hormonal HHT (hipotalámico-hipofisario-testicular), sino que además puede generar hipogonadismo primario. Dicho de otro modo, en caso de mal uso del Hcg los testículos ya no reaccionarían produciendo testosterona ante el estímulo de la LH, la FSH o el mismo HCG de nuevo. Resumiendo, el uso tradicional del HCG no sólo no es el óptimo, sino que puede empeorar la recuperación del funcionamiento normal en el varón. Y esto ya es un hecho que no sólo ha sido estudiado científicamente, sino que también proviene de la experiencia que reportan muchos aficionados y atletas profesionales que hace tiempo descartaron el uso tradicional de la HCG apegándose a los nuevos métodos que seguidamente expongo:
Desmitificación del uso clásico del HCG
El HCG o la HCG (Gonadotropina Coriónica Humana) es una hormona de naturaleza glucoproteíca de estructura y función similar a la hormona luteinizante (LH). La LH es la hormona que se encarga en el varón de estimular los testículos para que produzcan testosterona (1). Más específicamente la LH es la señal más importante enviada desde la pituitaria hacia los testículos que estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona
Cuando se utilizan esteroides, los niveles de LH disminuyen rápidamente. La ausencia de esta señal desde la pituitaria causa que los testículos dejen de producir testosterona, lo cual causa rápidamente a su vez degeneración testicular. Esta degeneración comienza con una reducción del volumen de las células de Leydig, seguida por una rápida reducción en la testosterona intratesticular (ITT), peroxisomas y el factor insulínico 3 (INSL3). Todos éstos son importantes marcadores biológicos y factores para una correcta función testicular y producción de testosterona (2-6,19). Sin embargo esta situación puede evitarse con una dosis pequeña de HCG usada a lo largo del ciclo. Desafortunadamente la mayoría de los usuarios han sido llevados a creer que el uso del HCG debe tener lugar después del ciclo cuando empieza el posciclo. Después de analizar la evidencia científica, se verá que es más completa y rápida la recuperación si se utiliza HCG durante el ciclo.
Primero debemos entender la historia clínica del HCG para entender su finalidad y su aplicación más adecuada. Muchas descripciones del HCG defienden su uso en dosis de 2500 a 5000UI una o dos veces por semana. Este tipo de dosis fueron utilizadas en estudios (de 1960) sobre el HCG en hombres con hipogonadismo que tuvieron una reducida sensibilidad testicular debido a una prolongada deficiencia natural de su LH (21,22). Esta deficiencia prolongada de la LH causó desensibilización, necesitándose dosis alta de HCG para una adecuada estimulación. En hombres con niveles de LH y sensibilidad testicular normal, el máximo aumento de la testosterona se considera a partir de una dosis de 250UI, con un mínimo aumento obtenido a partir de 500UI o incluso 5000UI (2,11). Parece ser que la máxima secreción de testosterona es de alrededor del 140% por encima de la capacidad normal (12-18). Si se ha permitido que los testículos se hayan desensibilizado a lo largo de un ciclo típico de esteroides (8-16 semanas) entonces se necesitara una dosis alta para intentar restablecer el tamaño y función testicular, y probablemente no se recupere la totalidad de la función testicular
Para tener una idea de lo rápido que puede reducirse la capacidad de segregar testosterona en un ciclo de esteroides hay que considerar lo siguiente: los niveles de LH se reducen rápidamente en el 2º día de la administración de esteroides (2,9,10), apagando la señal de la LH y dejando a los testículos no funcionales en 12-16 semanas, el volumen de las células de Leydig disminuye un 90%, la ITT disminuye un 94%, el ISNL3 disminuye un 95%, y la capacidad de producir testosterona disminuye hasta en un 98% (2-6).
El análisis visual del tamaño de los testículos es un mal método para analizar la función testicular, ya que el tamaño testicular no está directamente relacionado con la capacidad de segregar testosterona (4). Esto se debe a que las células de Leydig, sólo representan aproximadamente un 10% del total del volumen testicular. Por lo tanto, cuando los testículos parecen sólo un 5-10% más pequeños, la capacidad real de segregar testosterona ante la estimulación de la LH o el HCG puede estar reducida en un 98% (3-5).
La disminución de la capacidad de secretar testosterona causada por el uso de esteroides fue demostrada en un estudio en atletas que usaron esteroides durante 16 semanas, y a los que después se les administraron 4500UI en el posciclo (PCT). Se encontró que los usuarios de esteroides son 20 veces menos sensibles a la HCG en relación a los hombres que no usan esteroides (8). En otras palabras, la capacidad de segregar testosterona fue drásticamente reducida a causa de que los testículos no recibieron señal ninguna de la LH durante 16 semanas. Los testículos se convirtieron en desensibilizados e inútiles. Otros estudios sobre el uso de esteroides, muestran a pacientes tratados agresivamente durante un largo plazo con HCG en dosis altas de 10000UI cada 3 días durante 12 semanas, e incluso así éstos no pudieron recuperar la totalidad del volumen testicular (7). Otro estudio con hombres que usaron esteroides durante 6 semanas demostró que fueron incapaces de volver a los niveles normales de INSL3 en los testículos, utilizando dosis de 5000UI de HCG a la semana durante 12 semanas (6). El INSL3 es un importante señalizador sobre la producción de espermatozoides y testosterona (20)
Estos estudios muestran que posponiendo el uso del HCG hasta el final del ciclo de esteroides, se incrementa la necesidad de dosis altas de HCG, y esto disminuye las oportunidades de recuperarse totalmente. Como consecuencia de usar dosis altas de HCG al final del ciclo, los estrógenos aumentan desproporcionadamente con respecto a la testosterona, lo cual provocara mayor supresión en el eje hipotalámico-hipofisario-gonadal HHT y al mismo tiempo aumentaría el riesgo de obtener ginecomastia (11). Por ejemplo dosis altas de HCG se han relacionado con un aumento de estradiol de hasta 165%, mientras que sólo aumentó la testosterona un 140% (11). Las dosis más altas de HCG reducen la concentración de receptores de la LH y degradan las enzimas responsables de la síntesis de testosterona en los testículos (12,13,19). Si bien estos efectos negativos del HCG pueden ser controlados en parte por SERMs como el tamoxifeno, éstos podrían causar otros efectos secundarios.
A la luz de las anteriores pruebas, es evidente que hay que tomar medidas preventivas para evitar esta degeneración testicular, y que hay que proteger la sensibilidad testicular.
Estudios basados en hombres normales usando esteroides, 100UI de HCG administrados todos los días fue suficiente para preservar totalmente la función testicular y los niveles de ITT, sin causar la desensibilización típicamente asociada a las dosis altas de HCG (2). Es importante que las dosis bajas de HCG se empiecen a utilizar antes de que el testículo pierda sensibilidad, y esto sucede dentro de las primeras 2-3 semanas del uso de esteroides.
Una alternativa más práctica que la recomendación anterior es utilizar 2 veces a la semana HCG en dosis de 200UI, o 500UI una vez a la semana. Sin embargo lo deseable en teoría sería apegarse a utilizar dosis bajas de forma frecuente de HCG para simular el efecto de la LH natural del cuerpo y minimizar la conversión a estrógenos.
Referencias bibliográficas médicas:
1. Glycoprotein hormones: structure and function. Pierce JG, Parsons TF 1981. Annu Rev Biochem 50:466–495
2. Low-Dose Human Chorionic Gonadotropin Maintains Intratesticular Testosterone in Normal Men with Testosterone-Induced Gonadotropin Suppression. Andrea D. Coviello, et al
J. Clin. Endocrinol. Metab., May 2005; 90: 2595 - 2602.
3. Luteinizing hormone on Leydig cell structure and function.
Mendis-Handagama SM. Histol Histopathol 12:869–882 (1997)
4. Leydig cell peroxisomes and sterol carrier protein-2 in luteinizing hormone-deprived rats. SM Mendis-Handagama, et al.
Endocrinology, Dec 1992; 131: 2839.
5. Effect of long term deprivation of luteinizing hormone on Leydig cell volume, Leydig cell number, and steroidogenic capacity of the rat testis. Keeney DS, et al. Endocrinology 1988; 123:2906–2915.
6. The Effects of Gonadotropin Suppression and Selective Replacement on Insulin-Like Factor 3 Secretion in Normal Adult Men. Katrine Bay, et al. J. Clin. Endocrinol. Metab., Mar 2006; 91: 1108 - 1111.
7. Successful treatment of anabolic steroid–induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. Dev Kumar Menon, et al. FERTILITY AND STERILITY VOL. 79, SUPPL. 3, JUNE 2003
8. Testicular responsiveness to human chorionic godadotrophin during transient hypogonadotrophic hypogonadism induced by androgenic/anabolic steroids in power athletes. Hannu et al. J. Steroid Biochem. Vol. 25, No. 1 pp. 109-112 (1986)
9. Comparison of testosterone, dihydrotestosterone, luteinizing hormone, and follicle-stimulating hormone in serum after injection of testosterone enanthate of testosterone cypionate.
Schulte-Beerbuhl M, et al 1980 Fertil Steril 33:201–203
10. Effects of chronic testosterone administration in normal men: safety and efficacy of high dosage testosterone and parallel dose-dependent suppression of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sperm production. Matsumoto AM, et al 1990 J Clin Endocrinol Metab 70:282–287
11. Effect of human chorionic gonadotropin on plasma steroid levels in young and old men. Longcope C et al Steroids 21:583–590 (1973)
12. Regulation of peptide hormone receptors and gonadal steroidogenesis. Catt KJ, et al Rec Prog Horm Res 1980; 36:557–622
13. Effect of human chorionic gonadotropin on the endocrine function of Papio testes. GV Katsiia, et al Probl Endokrinol (Mosk), Sep 1984; 30(5): 68-71.
14. Reproductive function in young fathers and grandfathers. Nieschlag E, et al. J Clin Endocrinol Metab 55:676–681 (1982)
15. The aging Leydig cell III Gonadotropin stimulation in men. Nankin HR, et al. 1981 J Androl 2:181–189
16. Reproductive hormones in aging men. I. Measurement of sex steroids, basal luteinizing hormone, and Leydig cell response to human chorionic gonadotropin. Harman SM, et al. 1980 J Clin Endocrinol Metab 51:35–40
17. Prolonged biphasic response of plasma testosterone to single intramuscular injections of human chorionic gonadotropin. Padron RS, et al. 1980 J Clin Endocrinol Metab 50:1100–1104
18. Gonadotrophins and plasma testosterone in senescence. In: James VHT, Serio M, Martini L, eds. The endocrine function of the human testis. Mazzi C, et al. 1974 New York: Academic Press, Inc.; 51–66
19. Androgen biosynthesis in Leydig cells after testicular desensitization by luteinizing hormone-releasing hormone and human chorionic gonadotropin. Dufau ML, et al. Endocrinology 105 1314–1321 (1979)
20. Insulin-Like Factor 3 Serum Levels in 135 Normal Men and 85 Men with Testicular Disorders: Relationship to the Luteinizing Hormone-Testosterone Axis K. Bay, S. et al J. Clin. Endocrinol. Metab., Jun 2005; 90: 3410 - 3418.
21. Stimulation of sperm production by human chorionic gonadotropin after prolonged gonadotropin suppression in normal men. Matsumoto AM, et al 1985 J Androl 6:137–143
22. Human chorionic gonadotropin and testicular function: stimulation of testosterone, testosterone precursors, and sperm production despite high estradiol levels. Matsumoto AM, et al. 1983 J Clin Endocrinol Metab 56:720–728
Autor del material Eric M. Potratz
Extracto editado y traducido por AntonioDMAK
Espero que os sirva a la hora de estructurar vuestros futuros posciclos! Saludos a tod@s!
AntonioDMAK
Preparador físico. Entrenador personal
Nutrición clínico-deportiva.
Bioquímica y Fisiología Humana.