“El citrato de clomifeno es una mezcla de dos estereoisómeros, citrato de (cis) zuclomifeno y citrato de (trans) enclomifeno. [32] Los estudios que compararon enclomifeno, zuclomifeno y clomifeno encontraron diferencias farmacológicas clínicamente importantes entre los tres. El zuclomifeno, un agonista del receptor de estrógeno, provocó efectos secundarios estrogénicos que a menudo se informaron con el uso de clomifeno. Además, se encontró que el zuclomifeno tiene una vida media más larga (30 días) en comparación con el citrato de enclomifeno (10 horas), lo que resulta en efectos secundarios persistentes que duran más allá de los efectos terapéuticos del fármaco. Por el contrario, el enclomifeno fue identificado como el isómero que eleva los niveles de LH y FSH, con una vida media más corta. Esto llevó a la hipótesis de que el tratamiento con enclomifeno debería tener resultados más favorables en el tratamiento de hombres con deficiencia de andrógenos con el objetivo de mantener la fertilidad, potencialmente sin los efectos secundarios asociados con el uso de citrato de clomifeno y con un impacto más favorable sobre los síntomas hipogonadales.”
“Se sabe que el citrato de clomifeno (CC) posee acciones duales como agonista de estrógenos y antagonista de estrógenos. Para ver cómo se ejercen las acciones duales de CC a través del receptor de estrógeno alfa (ER alfa) y / o ER beta, desarrollamos un sistema de ensayo de transcripción basado en células en el que las células 293T se transfectaron con el plásmido indicador de luciferasa con elemento sensible al estrógeno y humano Plásmido de expresión ER alfa o ER beta. CC a dosis más bajas (10 (-10) M y 10 (-12) M), pero no dosis más altas (10 (-6) M y 10 (-8) M) provocaron actividad estrogénica vía ER alfa. Sin embargo, CC a concentraciones entre 10 (-6) M y 10 (-12) M no provocó ninguna actividad estrogénica a través de ER beta. En presencia de 17beta-estradiol (E2), CC se comportó como agonista o como antagonista vía ER alfa dependiendo de las concentraciones de E2, es decir, antagonista cuando se combinó con las concentraciones más altas de E2, agonista con las concentraciones más bajas de E2. Por otro lado, a través de ER beta, CC actuó como un antagonista de estrógenos independientemente de la concentración de E2 sumada. En conclusión, CC actúa como un agonista / antagonista de estrógenos a través de ER alfa de una manera coexistente dependiente de la concentración de estrógenos, mientras que actúa como un antagonista de estrógenos a través de ER beta, esté o no presente el estrógeno.”
Por tanto, como venía diciendo, en ciertas personas yo personalmente he obserbado efectos contrarios, estrogénicos, sensibilidad en los pezones, etc…
Parece ser que todo se trata del isomero de clomifeno, nivel de estrógenos y cantidad de resptores que tengamos a nivel individual (es decir, si tenemos más receptoras alfa o beta y donde los tenemos).
Es posible que la gente con más sides estrogénicos hayan usado clomifeno con un nivel de E2 más alto de lo recomendable o que debido a la vida media de su isómero cis, cuando hemos limpiado el sistema de su isomero trans, el cis entre en escena como agonista.
Lo que queda claro que cuando usemos cualquier fórmula de clomifeno un punto clave es partir de unos niveles de estrogenos muy bajos.
No lo se todo pero creo que queda claro mi posición personal respecto al clomifeno convencional.
Si alguien quiere debatirlo o me enseña algo que lo desmienta por supuesto lo estudiaré.
PD: ya no me vuelvo a pegar estas palizas para rebatir nada 