@anon11881390 
no estoy seguro de ello eh. Lo que veo es que están haciendo una equivalencia es decir, dando dos opciones para ajustar la dosis, teniendo en cuenta el peso corporal o bien, la masa magra.
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Buenas , yo sufro de hipo autoinme, durante años con t4 únicamente máxima dosis 150 que me deja con una TSH entre 1/2 y durante años con una combinación de 125 eutirox y 50mcg de cynomel que me chafaba totalmente la TSH , hice esta combinación porq fue la única manera de meter en rango t3 libre ya que presento un problema de conversión , en enero deje de tomar cynomel tras 2 años continuados y mi TSH que estaba inhibida durante ese tiempo volvió a la normalidad en un mes!!!
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Y la t3 ¿?
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T4 en rango bajo y t3 en rango medio , t3 reversa en rango medio también estos valores tomando t4 y cynomel , utilizando únicamente t4 que es con lo que estoy ahora TSH en 1.08 /t4 libre en rango bajo pero dentro y t3 libre un pelín fuera de rango bajo…
Creo que llevas razón. Atendiendo a los tejidos donde la deiodinasa está presente:
| Type | Location | Function |
|---|---|---|
| type I (DI) | is commonly found in the liver and kidney | DI can deiodinate both rings[14] |
| type II deiodinase (DII) | is found in the heart, skeletal muscle, CNS, fat, thyroid, and pituitary[15] | DII can only deiodinate the outer ring of the prohormone thyroxine and is the major activating enzyme (the already inactive reverse triiodothyronine is also degraded further by DII) |
| type III deiodinase (DIII) | found in the fetal tissue and the placenta; also present throughout the brain, except in the pituitary[16] | DIII can only deiodinate the inner ring of thyroxine or triiodothyronine and is the major inactivating enzyme |
Es la DIII y en cierta medida la DI las que desactivan la T3 (y previenen activación de T4 a T3) y no es que se encuentren de manera específica en masa muscular, sino más bien en hígado y cerebro.
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Dejo analítica tras administración de 50mcgr de t3.
como veis, supresión total de tsh y por tanto niveles mínimos de t4. En cambio t3 por encima de rango.
Saludos.
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Hola @Amateur tiempo de uso previo? sensaciones con esa dosis??has tenido peor “look” por la t3?? Has utilizado t4 también?? gracias!!
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Llevaba 4 días con 37,5mcgr. Pero eso no importa porque la vida media de la t3 es de un día. PARA el día de la extracción tomé 50mcgr en vez de 37,5mcgr.
No puedo hablar de sensaciones porque con esa dosis llevo 3 días. Pero de momento no tengo queja ni he notado degradación muscular o esa sensación de “escurrirme”. Sin t4. En una semana o dos podré dar mejor información.
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Análiticas de esta semana, 4 semanas con 150 de Eutirox y 30 de t3 de formulación magistral (15 en ayunas + 15 por la tarde) , los 150 de Eutirox los tomo de continuo ya que soy hipotiroideo , se me ocurrió añadir t3 para subir la t3 libre que siempre me sale por los suelos y bueno está en rango pero no muy alto… t4 ha bajado y TSH también pero poco, supongo que sí hubiera hecho la análitica con un par de semanas más la TSH estaría inhibida, un saludo
Muy interesante que en 4 días ya se produzcan esos efectos tan inmediatos, pensaba que estás variaciones de TSH, t4 y t3 tardaban semanas ,pero veo que ese pico de t3 “pega” yo la segunda semana si note un peor look no fue degradación pero si más retenido y blando, también me note mucho más acelerado , activo y con sensación de tener que dormir más aunq suene contradictorio…cuantas tiempo paso desde la toma de t3 hasta la analítica?
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la extracción fue 4h después de la toma.
Quizás sea casualidad pero yo contrario a preparaciones de años pasados estoy durmiendo más por las mañanas. Me cuesta levantar el culo de cama. Ciertamente lo agradezco porque el dormir poco es lo que lleva a acabar reventado en la fase final de una preparación.
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Aunque no son muchos datos:
Después de tres meses usando 50 mcg de T4 junto con 2UI de GH. Dos veces al día, los valores:
T3 1.12
T4 6.97
No hice TSH
La extracción se hizo después de 48 horas sin tomar T4
Sensaciones durante ese tiempo en relación a la T4: Ninguna
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Yo la extracción la hice la mañana siguiente sin tomar ni t4 ni t3. La última toma de t3 fue el día anterior 15mcg sobre las 8 de la tarde… justamente eso me pasaba a mí ,empecé a dormir mucho más y me costaba levantarme pero luego activo…
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Cuando hagáis extracción no tiene sentido que dejéis de tomar lo que estáis tomando sea lo que sea. El sentido de una extracción es ver como afecta “x” compuesto a nuestros valores en sangre. sí quitais compuestos antes de análisis entonces os quedáis exactamente igual que antes de hacer extracción.
La t4 por quitarla el día antes apenas habría variación.
La t3 en cambio sí.
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Con la t4 como dices da igual por la vida media que tiene pero pensaba que la t3 duraba hasta dos días en sangre ,no quería trampear análiticas pero sin duda la próxima vez lo haré como comentas para ver la diferencia de valores…
Efectivamente, sin embargo cuando hice el análisis deseaba saber en como había afectado a mi propia producción y si esta se había eliminado. Aun así lo hice mal, pues debería haber dejado 7 días o haber hecho TSH.
Aporto este apunte que me parece interesante en el contexto
La tiroxina (levotiroxina sódica) es la hormona más adecuada para hormonoterapia de restitución de tiroides debido a su potencia constante y acción prolongada. La absorción de tiroxina ocurre en el intestino delgado y es variable e incompleta, se absorbe 50 a 80% de la dosis. La absorción aumenta cuando la hormona se toma con el estómago vacío. La dosis oral produce efectos terapéuticos entre 3 a 5 días y la terapia intravenosa produce efectos entre 6 y 8 horas, con un efecto máximo el primer día. Los niveles séricos terapéuticos son de 6.5 a 9.5 µg/dl.
Tiene un volumen de distribución de 8.7 a 9.7 litros, distribuyéndose a todos los líquidos y tejidos del organismo, concentrándose en su mayoría en el hígado y el riñón. Su metabolismo hepático extensivo convierte a la LEVOTIROXINA en triyodotironina (T3), la excreción renal de los metabolitos se combina con excreción de más del 50% de la dosis sin cambios por las heces.
Su vida media es de 7 días aproximadamente en sujetos normales y se acorta en los pacientes con estados hipertiroideos y se alarga en los hipotiroideos.
La LEVOTIROXINA se une casi por completo a las proteínas plasmáticas y principalmente a la proteína fijadora de tiroxina, así como también con la prealbúmina y la albúmina en menor grado.
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Voy a hacer un breve resumen del metabolismo tiroideo para que la gente tenga la información un poco más estructurada.
La glándula tiroides, produce dos tipos diferentes de secreción endócrina:
A. Las llamadas hormonas tiroideas”: tiroxina (T4) y triiodotironina (T3), que fueron las primeras hormonas identificadas en esta glándula, producidas por las células foliculares. Sus acciones fisiológicas primarias son las de estimular el crecimiento corporal, el desarrollo, la maduración neuromuscular, las oxidaciones celulares, y la termogénesis.
B. La calcitonina que es una hormona hipocalcémica producida por las células C parafoliculares de la glándula tiroides. Esta hormona también se produce en cantidades menores en células C de la paratiroides y el timo (antes de atrofiarse). Además de la hipocalcemia, también produce hipofosfatemia mediante un aumento de la excreción renal de Ca++, Mg y fosfatos.
Interviene en la regulación del metabolismo del calcio juntamente con la paratohormona y la vitamina D, hormonas hipercalcémicas.
T3 y T4 son aminoácidos yodados derivados de la tironina. La fórmula química de la T4 fue dilucidada en 1926 y un año después, los mismos investigadores Harington y Barger, la sintetizaron. Los derivados levógiros son los que poseen las acciones fisiofarmacológicas, metabólicas y termogénicas de las hormonas tiroideas. Los derivados dextrógiros, principalmente la DT4, casi carece de acciones metabólicas y termogénicas , conservando algunas otras propiedades, como el efecto hipocolesterolemizante y los efectos eritropoyéticos.
De acuerdo a su capacidad biológica para inhibir la secreción de TSH y corregir el hipotiroidismo , se estima que la DT4 sólo posee un 4% de la actividad de la LT4 . La LT3 es 4 veces más potente que la LT4 y proviene principalmente de la deshalogenación de la T4 . La T3 reversa (rT3), 3,3’, 5’ triiodotironina, también producto de la deshalogenación de la T4 en los tejidos, presenta escasa actividad biológica y parece ser una forma de regular o balancear las acciones catabólicas de la T3, que es la hormona tiroidea de mayor actividad.
Los precursores monoyodotironina (MIT) y ditryodotironina (DIT), son precursores biosintéticos sin actividad hormonal.
BIOSÍNTESIS
El único proceso orgánico en el que interviene el yodo es la síntesis de T3 y T4 que tiene lugar en las células de los folículos tiroideos y sigue los siguientes pasos:
1 Captación de yoduros:
El yodo ingresa con la alimentación en forma de sales yodadas como yodo inorgánico. Una vez en la sangre, el yoduro sigue dos posibles destinos: 2/3 son filtrados por el riñón y excretados en la orina, y 1/3 es captado por la tiroides
La tirosina, el aminoácido precursor de las hormonas tiroideas, se encuentra en la tiroides como residuo de tirosilo, incluída en la molécula de una glicoproteína, la tiroglobulina (Tg), constituida a su vez, por dos subunidades de PM de 330.000 Daltons cada una.
La Tg es sintetizada en el retículo endoplásmico de las células del folículo glandular. Puede almacenar cantidades grandes de hormonas tiroideas potenciales e inactivas , en el lumen del folículo. La Tg, se compone de cadenas polipeptídicas y unidades de carbohidratos.
Estas últimas unidades se incorporan a la molécula en el aparato de Golgi de las células foliculares. La tiroides capta el yoduro circulante por un mecanismo de transporte activo, concentrando el yodo, 50 a 100 veces más que la concentración plasmática. La captación de yoduros por la glándula es activada por la tirotrofina (TSH), y también existe un mecanismo de autoregulación tiroideo mediante el cual, cuando disminuyen las reservas de yodo tiroideo, aumenta la captación, y viceversa. El mecanismo de la captación de yoduros puede ser inhibido por iones de tiocianato y perclorato entre otros.
2 Yodación de la tirosina:
La yodación de la tirosina es catalizada por una enzima hemoproteica, ligada a la membrana celular, llamada peroxidasa, o yodoperoxidasa. La enzima que actúa en presencia de H2O2, parece catalizar la yodinación de la Tg en la superficie apical de la célula tiroidea, inmediatamente antes de su almacenamiento en el lumen del folículo tiroideo. El yodo oxidado reacciona con la tirosina, dentro de la molécula de Tg, para formar 3-monoyodo tirosina (MIT) y 3-5-diyodotirosina (DIT).
En una segunda reacción, dentro de la misma molécula de Tg,
a partir de MIT + DIT se forma T3 y de DIT + DIT, se forma T4. Estas reacciones parecen estar catalizadas por la misma peroxidasa y se denomina organificación del yoduro.
La Tg modifica su coeficiente de sedimentación, contiene en su estructura a las hormonas tiroideas y sus precursores, y es almacenada en el lumen del folículo, constituyendo la substancia coloide.
3 Secreción de T3 y T4:
El proceso secretorio cumple un camino inverso al anterior y en él, la proteólisis de la Tg es un paso importante. Se inicia por un mecanismo fagocitario que separa gotitas del coloide y la introducen al citoplasma, donde se funden con lisosomas que contienen proteasas, glicosidasas, y otras enzimas, catepsina B, catepsina D y Tiol-Tg-hidrolasa, que hidrolizan la Tg, liberando las hormonas tiroideas y sus precursores.
Los precursores son deshalogenados, y el yodo resultante es reutilizado en la síntesis hormonal. La T3, y T4, liberadas, pasan al torrente circulatorio. La producción diaria de T4 se estima en 70- 90 μg, y la de T3 en 15-30 μg.
En realidad, la mayor parte de la T3 existente en el organismo, se forma a partir del metabolismo de T4 y su conversión a T3 en los tejidos periféricos, con participación de la enzima 5’-deyodinasa. Esta enzima es inhibida por el propil tiouracilo, agente antitiroideo usado en clinica de hipertiroidismo.
La TSH (tirotrofina), estimula la degradación de la Tg y la secreción de las hormonas tiroideas.
4. Transporte de T3 y T4 en sangre:
Las hormonas tiroideas circulan ligadas, en gran parte, a proteínas. T4 se une principalmente a la TBG (thyroxine binding glo-bulin), también a la TBPA (thyroxine bin-ding prealbumin) y escasamente a albúminas.
La T3, que tiene menor afinidad por las proteínas, se asocia principalmente a TBG y TBPA. La unión a las proteínas plasmáticas, protege a las hormonas tiroideas de la excreción y el metabolismo y les confiere una larga vida media plasmática, que para T4 es de 8 días aproximadamente y para T3 de 24 -28 hs. Solo el 0,03 % de T4 circula libre en plasma. La cantidad libre de T3, en plasma es de 0,2 al 0,5 %. De esta fracción libre dependen sus efectos fisiofarmacológicos, ya que es la que está disponible para atravesar las membranas y ejercer sus acciones celulares.
La cantidad circulante de T4 en plas-ma, es de 8μg /100 ml, y la de T3 es de 120 ng/100 ml. La TBPA ha sido actualmente cristalizada, determinándose la secuencia de los aminoácidos que la componen, y su conformación tridimensional. Ello ha permitido usar a la TBPA como un modelo para estudiar las interacciones T3-receptor.
5 Interconversión T4-T3 -r T3:
La T4, es deshalogenada por la 5’-de-yodinasa, para formar T3. Esta conversión, y la circunstancia de que la T3 tiene una actividad biológica varias veces superior a T4, ha llevado a postular que T3 sería la verdadera hormona tiroidea y T4 sólo una prohormona. Sin embargo hasta el presente, no puede descartarse que T4, tenga también actividad biológica intrínseca. La rT3, tiene una escasa potencia biológica, y también es producida en los tejidos periféricos, a partir de T4. Se ha demostrado que, de acuerdo con las necesidades metabólicas del organismo, tiene preponderancia la conversión a una u otra forma de T3.
En condiciones normales, 30 % de la T4, es deshalogenada a T3, y 50 % a rT3. El ayuno determina un aumento de la conversión a rT3, como si fuera un medio para disminuir el catabolismo ante la situación de déficit alimentario. Lo mismo ocurre en la edad avanzada, los estados febriles, en enfermedades crónicas graves, la insuficiencia renal crónica, cáncer en estadios avanzados, y en cirrosis hepática. Es decir que parece existir una autoregulación de los procesos metabólicos de acuerdo a las necesidades orgánicas, a partir de la conversión de T4 a las distintas formas de T3.
Estas formas de T3, existen en sangre circulante y también se generan intracelularmente, a partir de la T4.
6 Regulación del funcionamiento tiroideo:
La anterohipófisis secreta la hormona reguladora específica: La tirotrofina, TSH. La secreción de TSH, está a su vez estrechamente controlada por la hormona liberadora de tirotrofina, TRH que aumenta o disminuye su secreción, de acuerdo a la cantidad de hormonas tiroideas circulantes.
La TSH estimula la captación y organificación del yoduro por la glándula, la síntesis de T4 y T3, y la proteólisis de la Tg. La TSH, si persiste en el tiempo, y a través del estímulo trófico, produce un incremento en la vascularización de la glándula, hiperplasia de las células tiroideas e hipertrofia glandular (efecto bociógeno).
La TSH activa, en las células tiroideas, a la adenilciclasa y produce así un incremento del segundo mensajero: el AMPc .
El nucleótido cíclico estimula la captación de yoduros, la síntesis y la secreción de las hormonas tiroideas.
Este es un breve resumen-introducción del metabolismo o endocrinología tiroidea básica.
Si la gente tiene interes puedo complementarlo un poco más y explicar el mecanismo de acción de las diferentes hormonas tiroides, acciones farmacológicas, uso en clínica y en sinergía de nuestro deporte…
Espero esto ayude un poco.
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Buenísimo crack! El punto 5 de como el cuerpo va transformando a t3 o rt3 para protegerse en Estados se ayuno o deficiencia es top… según esto habria t3 libre en el plasma y de manera intracelular por lo que en una análitica sería imposible determinar la t3 que el organismo utiliza
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La concentración plasmática de las homonas te da una indicación de como esta respondiendo tu metabolismo o como esta regulandose.
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En mi caso sufro hipo autoinme desde hace muchos años pero nunca he conseguido meter la t3 libre en rango utilizando monoterapia de Eutirox ,TSH y t4 bien… hablando con un endocrino me comentó lo que te expuse, que no se le daba importancia ya que era imposible determinar la t3 disponible a nivel celular, pero claro que van a decir si aquí ni se comercializa la t3 como medicamento… en mi caso lo curioso esq siempre estoy muy definido también me lo curro pero a nivel cognitivo y de cansancio voy de culo estos años, estaría bien algunos consejos para mejorar conversión de t4 a t3, un saludo
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