Hay un tema que yo creo q seria interesante debatir y que creo q podria ayudar a evitar o minimizar en la medida de lo posible la ginecomastia. Y tambien, entender como actuan los inhibidores de la 5 alfa reductasa y demas interacciones de otras sutancias como nandrolona, trembolona, dianabol,…
Se han reportado casos d usuarios que tras el uso de Finasteride o Durasteride, acabaron desarrollando ginecomastia con analiticas hormonales totalmente normales:
Y aqui es donde habria q hilar fino y ver dichas analiticas, q en en estos estudios en concreto no las han subido, pq de la teoria a la practica hay a veces un abismo.
Al final, una ginecomastia se puede provocar no solo por una subida del estradiol, progesterona, prolactina,…sino por un desbalance y alteracion hormonal entre la relacion androgenos y estrogenos. Cuando se usa un inhibidor de la 5 alfa reductasa se reduce en gran medida ls niveles de DHT en el organismo, pero no los de estradiol y este desbalance o desequilibrio es el q puede dar lugar a desarrollar una ginecomastia, aun estando dichos valores en rango. Pero claro, al haber menos DHT, hay menos proteccion, porque este compite por los receptores estrogenicos en el cuerpo, incluido tejido mamario “protegiendo” frente a una ginecomastia.
Hay q tener en cuenta que los androgenos juegan un papel “protector” contra la ginecomastia, cancer de mama masculino,… como podrian ser lo derivados de la DHT como primobolan, masteron, proviron,…pero como hay mas factores q pueden producir una ginecomastia, vuelvo a lo mismo, hay q hilar fino y a donde quiero llegar es a lo siguiente:
He visto analiticas de gente con valores totalmente hormonales correctos antes, durante y despues del uso de quimica, pero aun estando valores como estradiol, prolactina, progesterona,…dentro del rango han llegado a desarrollar ginecomastia, al igual q le han pasado a los usuarios mencionados en los estudios anteriores de finasteride/durasteride, con analiticas hormonales normales.
Y aqui, es donde yo creo q las analiticas del antes, durante y despues forman un papel crucial aunque puede q no definitivo para poder evitar o atacar el causante de la ginecomastia. La pregunta es como actuariais ante una analitica con valores normales, pero q el usuario ha desarrollado ginecomastia sea por finasteride como nandrolona,…???
Yo optaria por ver que valores se alteraron (aunque esten en rango) e ir a tratar dicho problema y que parametro pudo alterar otro (como por ejemplo, si la prolactina subio por estradiol o por la progesterona,…o por si sola…)
La causas de ginecomastia usando finasteride es que al inhibir las dht de la testosterona
El cuerpo se da cuenta y cubre esa carencia que que le falta produciendo mas testosterona libre
A mas testo mas estradiol y esto puede conducir a una ginecomastia
Y con el uso de nandrolona lo que pasa es qie el finasteride inhibe tambien la dhn
El ratio androgenico de la nandrolona es mucho mas mayor que su propia derivacion (dhn)
Haciendo asi que al inhibir la dhn el deca sea aun mas androgenico
No produciria gine pero si aumentaria los efectos secundarios adrogenicos
O tbn podria aumentar mas la prolactina al no haber dhn llevando a una gine pero esto no estoy seguro
interesante lectura para el insomnio, justo hoy le comentaba a sekekama que cuando estaba en trt andaba todo bien (125mg semanales, inyecciones diarias) cuando subí la dosis paulatinamente (hasta 400mg) me diagnosticaron ginecomastia leve, con tamox y anastrozol mejoré pero tenia algo de problemas en las articulaciones y caída de cabello. Actualmente estoy con 200 de testo, 100 de primo y 1mg de finasterida todo va muy bien pero no me he hecho examenes.
Entiendo que la finasterida puede dar ginecomastia y causar depresión pero si estas con quimica o trt las probabilidades bajan porque la testo sube dht pero finasterida solo la baja a rangos mas normales, la depresion se suele dar cuando dht baja de rangos normales y la logica del primo es algo mas de anabolismo y control de estrogeno (todo lo anterior es bro science que saqué de foros) y que hayan estudios sobre los desbalances hormonales es un gran aporte
Obviamente la primera parte seria en una persona natural
En un persona con testo exogena al inhibir la dht
Hay mas probabilidad de llevarte a una gine
Ya que la dht funciona como antiestrogenico
Tbn cuando uno esta ciclo o en pct
Los valores hormonales son montaña rusa
Si un parametro no esta en rango esto puede llevar al desenbalance de los demas
Si, pero puede no dar el estradiol fuera de rango y aun asi desarrollar ginecomastia. Al final, yo lo que veo es q es mas del desbalance en la relacion androgenos-estrogenos, la q lleva a la gine (una desproporcion entre ambos, menos androgenos y mas estrogenos aunque puedan ambos estar en rango)
El problema que tiene la nandrolona es q al reducirse a DHN por la encima 5 alfa reductasa tiene mas afinidad por ls receptores de androgenos que la propia DHT y esto causa el famoso “deca dick”, depresion, falta de libido,…que se podrian paliar con masteron, proviron y mas testo para aumentar los androgenos o la opcion de meter finasteride para hacerlo mas androgeno y reducir esa conversion a DHN, pero ya la caida del cabello seria peor.
Bueno al final, yo lo que he visto es que cada persona es un mundo, he visto analiticas con valores de prolactina, progesterona y estradiol normales y aun asi desarrollar ginecomastia. Cuaquier alteracion en ls niveles de progesterona y por ende de estrona (aunque esten en rango y pudieran dar lugar a un aumento de la prolactina o no), esa alteracion puede dar lugar a la gine. Como tambien, un desbalance entre la relacion androgenos-estrogenos, aunque estos puedan estar en rango
Pero tu piensa que si quieres frenar la caida el primobolan no te va a ayudar, pq al final es un derivado de la DHT y el finasteride lo q hace es reducir la conversion de testosterona a DHT por la inhibicion d la 5 alfa reductasa, con lo cual si le das primobolan al ser ya una “DHT” convertida, no harias nada.
En el resto q comentas es asi, con rangos suprafisiologicos de testo en combinacion a finasteride, se evitan esos bajones animicos, libido,…
que sea un derivado de la dht no quiere decir que tenga las mismas caracteristicas ni produzca los mismos efectos, derivados de la dht son varios y cada uno tiene sus especificidades
Evidentemente q hay estudios, vas a google y los buscas y no te he faltado al respeto, q x aqui todo se entiende mal. Simplemente digo q antes d contestar leas bien mi mensaje, porque me quedo la sensacion d q no lo habias leido o entendido bien
Hola, Realmente para poder “predecir” a nivel autocrino no queda otra que hacer lo que comentas.
Las analiticas interpretarlas respecto a valores relativos unificando las unidades y mirando ratios.
Yo es lo que he hecho siempre y me ha funcionado perfectisimamente.
Si vas buscando “elevaciones aisladas” o que se eleven de horquilla es un fail tremendo…y aun asi, con esta manera de interpretar las analiticas puede ser que no veas ningun reflejo para una ginecomastia ya que como has dicho, tendrias que añadir PRL, IGF1, etc, etc, etc…incluso tendrias que ver algun marcador que pudiese marcar proliferacion. Me refiero que no es “tan facil” como ceñirte por ejemplo a mirar un perfil lipidico, rutas hormonales, etc, etc…Porque una ginecomastia, es similar a AGA o a PCOS…
Sea como sea, mi filosofia de siempre y tambien ha funcionado estadisticamente hablando es tratar el estradiol como un “toxico”(que lo es, al menos en nuestro sistema hormonal)…Ya fuera de lo que “san Villano” nos comenta o hace ya 17 años bigcatt comentaba en elitefitness que es evidente que si quieres “cebarte” el estradiol va a ser OK, para todo lo demas NO, incluyendo bienestar y salud(el tema cardiovascular ya he comentado como proceder)…Por lo que por ejemplo, yo por eso en aas a no ser que interese “cebarte”, no tocaria ni con un palo aas que aromatizasen…y fuera de ahi, cualquier sustancia que fuese proclive a favorecer aromatizacion, la miraria con lupa de por si.
Finasterida/dutasterida, a nivel endocrino como otras sustancias lo mas simple en perfiles que sospechas es añadir un IAR y el tema “endocrino” lo solucionar…pero el problemon de la finasterida/dutasterida son los efectos genomicos y todo lo relacionado con lo que denominan PFS, que eso si que es “imposible” de prevenir ni tratar…por lo que sea como sea, para mi, el usar inhibibidores de la reductasa oralmente es un “suicidio”, pero literalmente. Si lo usas unas semanas, unos meses, tendras suerte y es posible que no atraviesen la BBB…pero sea como sea, es que en unos meses no van a proteger ni hacer nada positivo respecto a AGA, porque funcionan en tanto en cuanto se distribuyen en el foliculo/scalp.
Estoy de acuerdo en general con lo q comentas, aunque con las siglas me pierdo un poco jajaja, ni idea e lo q significan la mayoria q pusiste. Agradeceria que me dijeras q es cada una BBB, PFS, AGA, PCOS…
BBB, son las siglas de Blood Brain Barrier…Barrera hematoencefalica.
PFS, son las siglas de Post Finasteride Syndrome.
AGA, son las siglas de alopecia-androgenetica, o lo que es lo mismo “morir en vida”.
PCOS, son las siglas de Polycystic ovary syndrome…Ovario poliquistico.
El problema de los inhibidores de la reductasa, es el tema que hace relativamente poco se definio como PFS, pero que es algo que se veia venir, de hecho yo tengo post en el 2003, cuando la gente ni “creia” que se podia usar finasterida topica, que ya “avisaba” punto por punto del tema PFS…con los inhibidores de la aromatasa, de igual manera, ocurre algo similar. Me refiero que “nadie”, soporta el uso continuado de inhibidores de la aromatasa…Los problemas psicologicos que ocasionan son muy, muy graves…Estas dos familias de farmacos, curiosamente, tanto finasterida como por ejemplo exemestano, son dos farmacos totalmente inocuos para usar durante dos semanas, 1 mes, incluso varios meses y esto hace que si cronificas su uso, en un momento dado cuando aparece la sintomatologia no lo achaques a su uso…Con los inhibidores de la aromatasa, no ha saltado la liebre porque hay poquisimas personas que los usan a varios años vista…con la finasterida/dutasterida la cosa cambia y cuando son miles de personas los que usan un farmaco, todo esto sale a la luz.
De todas formas, yo siempre soy de los que piensa que si usas un farmaco/ppo activo/suplemento que realmente no es vital para tu salud, la pauta de usarlo cronicamente siempre es de L a V, descansando los fines de semana y como maximo usar 2 meses y descansar 10-15 dias.
Si no sigues a Alex kikel en Instagram, creo que te interesaría ver lo poco que cuenta acerca de cómo trata individualmente varios casos de PFS.
Cada vez que le leo, no sé si será un vendemotos o no, pero cuando te leo de individualizar y encontrar a alguien que intérprete tus analíticas y te trace un plan pienso en él… eso sí, sus honorarios deben ser astronómicos.
Yo d hecho, soy calvo y en su momento probe d todo a excepcion d finasteride y durasteride, pq viendo estudios, foros, colegas con problemas y los mismos dermatologos me comentaban q afectaba mucho a las erecciones, libido, depresion,…y q al discontinuarlo podria haber un efecto rebote y aumentar la caida dl cabello. Mis colegas q los usaron, se quedaron calvos igual y aunque algunos les ralentizo la caida, al dejarlo d tomar les volvio a
caer el pelo. Asi q me dije, esto no da garantias altas de reducirme la caida, mas q alargar y/o ralentizar lo inevitable. Afortunadamente en la actualidad, ya hay el finasteride en spray con menos efectos secundarios y el RU58841, q de alguna manera no afecta a la DHT organica sino de la propia zona. Yo soy de la opinion, q la alopecia no tiene cura, sino no habria calvos (rafa nadal, berlusconni,…probaron injertos, tratamientos, …y aun asi quedaron calvos con la pasta q tienen, x algo sera). El q encuentre la cura para la calvie se hace d oro.
Luego, los IA yo los usaria solo en contextos puntuales y si la situacion los requiere, q realmente son menos necesarios d lo q mucha gente cree y siempre es mejor tener unos estrogenos algo altos a estar a cero (teniendo en cuenta q lo ideal es q esten en rango). Antes tiraria de DIM (in-indolilmetano) y los clasicos derivados de la DHT como proviron, primo, masteron,…
Espero me diculpen el off topic aunque tiene algo que ver…
Leí en un foro gringo que algunos usuarios de exemestano dejaban de producir la reductasa y tenian que vonsumir estrogenos por que su cuerpo ya no los producia.
La lectura era macabra, pues el tipo decia que su vida es era una mierda.
La verda me preocupe ya que sí o sí debo usar IA usando 250 mg de testosterona y 20 mg de tamoxifeno no me ayuda mucho.
Buen tema y tremendas clases las que nos dan.
Gracias
Pd
A todo ésto solo lo uso en los ciclos osea dos veces por año.
En el hilo de la alopecia desde que lo comentaste, he estado siguiendo y leyendo las soluciones que da a distintos casos y cuadra en que no existe una solucion universal al PFS, pero ni al CFS, ni al “sibo”…es interesantisimo lo que cuenta y como soluciona algunas cosas, pero claro, tampoco puedes ponerte a usar peptidos y sustancias “research” para parchear es algo que se te puede ir de las manos a poco que empieces a coger muchos casos, pero lo que es evidente y cuadra es que no existe remedio universal, me refiero que no existe un protocolo de tomate esto, haz esto, para tratar PFS…pero lo mismo lo podemos extrapolar por ejemplo a “solucionar” lo que muchos comentan o estan diagnosticados con SIBO o la gente con sintomatologia de “baja testosterona”…a todos los tratan de standarizar en una patologia para aplicarles un tratamiento “standard” que suele ser un fail.
Yo llevo usando finasterida topica desde hace mas de 20 años y con tratamientos mas de 25…y no tengo dinero por castigo como podria tener Bruce Willis o similares…y empece a usarla cuando se suponia que solo habia un estudio donde decia que finasterida topico no funcionaba y el dinero no podia comprar algo que no “existia”.
Desde hace varios años, ya se sabe que si funciona finasterida topica…y en ese tiempo, cuando empece a usarlo, no realizaban formulas magistrales, simplemente lo tenias que elaborar tu…asi con varias cosas. Todas las pruebas geneticas que me he realizado son un drama respecto a AGA…en mi famila todos son calvos desde padre, a abuelos, a tios, a primos, etc, etc…Empezando a tratar cuando eres NW0, todo cambia y mucho.
La alopecia, no tiene “cura” y tampoco tiene “solucion” cuando ya estas calvo o medio calvo o en un estado que es imposible frenar la recesion. De hecho yo si me hubiese empezado a tratar 5-8 años a posteriori, ahora estaria calvo.
Ese es el primer y gran problema.
La mayoria de personas cuando empiezan a tratar su alopecia, lo hacen tardisimo y esto es lo mismo que un tio que empiece a querer perder peso cuando le sobran 250 kilos. Mision imposible, practicamente…y no es ninguna exageracion la comparacion.
El problema, que la sociedad no es consciente. Esto en otros foros, cuando surge siempre pongo ejemplos de ese mismo momento y de la tematica que sea.
Por ejemplo Josema, que precisamente el otro dia la novia subio una encuesta para que votasen si le quedaria bien el look pelo cortito, etc, etc…
Nadie en el mundo ve que josema tiene una alopecia tremendisima…y posiblemente, la sociedad, la gente le empiece a ver “calvo” dentro de 4 años(aunque con el proceso de oxidacion a saber si antes)…Josema, aunque quiera, aunque empiece a tratarse, no llega a los 40 años con pelo, pero ni a los 30…Insisto, aunque se empezase a tratar ahora mismo, aunque tuviese todo el dinero del mundo, etc, etc…ahora mismo, seria complicadisimo frenar su miniaturizacion, por no decir imposible.
De hecho es que tiene exactamente el mismo pelo que Alfredo Landa cuando tenia 39 años.
Es el mismo tipo de pelo que se ve con miniaturizacion, “falto de vida/oxidado”, etc, etc…podria poner cientos de ejemplos al respecto.
Alfredo Landa, 4 años despues de la imagen, con 42-43 años ya estaba KO…y ojo,m que en esa foto, despues, con peinados estrategicos, con maquilaje capilar aun salia en alguna peli que parecia “no calvo”. El drama es que Josema tiene 21 o 22 años…para que luego comenten que los habitos del sector no oxidan/envejecen(y no me refiero a la quimica, me refiero sobre todo a los entrenos demoledores, la dieta, etc, etc…y evidentemente la quimica hace posible extremizar aun mas esos habitos promegasuperoxidativos y proedad y anti(antiaging))…de hecho Josema, posiblemente si fuese actor como Alfredo Landa o tuviese otra profesion, habria llegado con ese pelo/oxidacion a los 30 o 35 años.
Otro ejemplo es el de eneko, que cuando se corta el pelo, saca stories como si tuviese “pelazo” y tal…la realidad es que esta insalvable.
Video de hace unos dias, que le graban otros.
Esta totalmente KO y de eneko, en el otro foro desde hace mas de 5 años, llevo comentando que deberia haberse empezado a “tratar”…Si eneko desde el dia que comente hace 5 años que se tenia que tratar, se hubiese tratado y hubiese elegido bien el tratamiento hoy en dia estaria “mejor” que hace 5 años…y cuando yo comente que debia tratarse hace 5 años por un video que subio donde se le veia, posiblemente deberia haberse empezado a tratar dos años antes…Hace 7 años.
En mi caso aunque llevo 25 años tratandome, realmente “no estoy curado” y jamas lo estare.
Por ejemplo con 46 años.
Actualmente, con 52 años…con distintas luces, sobre todo la segunda que es superfoco para que se me vea como un desgraciado capilar, que por suerte a la luz del dia y sin focos apuntando a mi persona aun me “medio salvo”.
Yo no me preocuparia por el tema que dejes de secretar la enzima, de hecho lo veo imposible siempre que tu higado este sano, aparte que perifericamente vas a secretarla…supongo que lo que le habra pasado es eso, que se le haya distribuido a nivel SNC y la aromatizacion es clave a nivel SNC…pero estamos en lo mismo, que la aromatizacion en el SNC no es proporcional a la aromatizacion endocrina y hay gente con niveles altos de estradiol(aromatizacion) que a nivel SNC tienen niveles de aromatasa minimos.
De hecho, a mi los unicos farmacos que me han generado efectos negativos de la inmensidad que he probado han sido la yohimbina pero porque me equivoque y use de mas, el topiramato y el femara…IAR he probado todos, incluyendo formestano inyectable(lentaron) y todos los IAR excepto el femara me funcionan increiblemente bien, pero el femara, por la molecula, por X, por Y en mi caso atraviesa la BBB desde practicamente las primeras 24 horas.
Por desgracia, el tamoxifeno si atraviesa la BBB.
“The application of tamoxifen, a mixed agonist/antagonist of the estrogen receptor that permeates the blood-brain-barrier, could thus influence adult neurogenesis…”
Esto muchas veces es un problemon y de hecho por eso a muchas personas los SERMS les destrozan a nivel psicologico…A mi personalmente, las sustancias que atraviesan muy facilmente la BBB no me gusta usarlas cronicamente y como comento para que no haya estabilidad de dosis descanso dias, etc, etc…o simplemente no las uso cronicamente.
SERM tambien existen bastantes y cada SERM y en cada persona, como los IAR atraviesan con mas o menos facilidad la BBB y lo mejor es probarlos…de hecho aunque por precio no suele usarse el faslodex yo conozco a personas que para ginecomastias sobre todo les funciona increible y es muy simple de aplicar…Yo SERM no he probado ninguno porque son farmacos que no veo seguros por su efecto sobre el tejido ocular y su accion hematopoyetica, pero en IAR, por ejemplo con una diferencia abismal, el mejor IAR era el lentaron(formestano), que no se por que retiraron.
De hecho, yo si hiciese una TRT, si si o si me “obligasen” o necesitase usar testo, siempre, siempre, siempre usaria un IAR, aunque no a diario y segun viese, o bien formularia un gel con testo y formestano y otro solo con testo y el gel con testo y formestano lo aplicaria 3 veces por semana…eso o si fuese por la ruta de preparar una suspension de testo, le añadiria lo mismo, viales con testo y formestano y viales solo con testo en suspension.
Totalmente de acuerdo, opino igual. Yo puedo llegar a entender q hay gente que lo ultimo q pierde es la esperanza y q no dan el paso para afeitarse o aceptar la caida y prueban d todo esperanzados q quizas eso tenga solucion, cuando jamas la va a tener. Josema es un claro ejemplo de q va a ser calvo al 90% en no dentro d muchos años, el tipo de pelo q tiene y como ya perdio densidad (algo ya notorio) es un claro ejemplo de alopecia androgenetica…Eneko ya esta medio calvo y no tiene nada q hacer mas q asumir lo q hay, por mucho q se ponga ahora frenar no va a frenar nada, ya es tarde con la falta de densidad q tiene.
En tu caso tienes buena densidad de cabello, apenas entradas,…tienes una buena cantidad d pelo y con la edad q tienes seria muy muy raro q acabases calvo, si no has quedado hasta ahora, pero todo puede pasar (un uso prolongado d esteroides, estres,…y no cuidar el cabello condicionan mucho eso). La pregunta es la siguiente y si no hubieras tomado nada crees q te quedarias calvo o estas 100% seguro q el tratamiento q llevas haciendo estos 25 años es lo q t freno la caida?
Luego, tambien me hace gracia el tipico q t viene y t dice “a mi el finasteride y/o minoxidilo,…me ha funcionado, con lo cual si q se puede curar la calvicie”, cuando realmente es posible q sin nada tampoco se quedaran calvos, pq al final, nada para lo inevitable en este caso. Sino cayo es pq no iba a caer no tanto el tratamiento con finasteride,… puede frenar la caida una temporada pero no hace milagros y al dejarlo todo vuelve a como estaba.
Yo en mi caso, me dejara en su momento una pasta en champus de 20 o 30 euros especificos para caida, minoxidilo, ampollas anticaida, vitamina H, remedios naturales…muchos dermatologos,…y lo unico q me funciono algo fue un champu llamado Klorane a la leche de avena (champu extrasuave de unos 15 euros y sin apenas mierda quimica y que no solo me freno caida sino q me mejoro el cuero cabelludo, hidratacion,…aun a dia d hoy lo sigo usando para el cuerpo incluido y me deja la piel brutal. Yo siempre he tenido piel sensible/atopica y esto me la dejo d puta madre) aunque para la caida ya era tarde, pq estaba como poca densidad aunque tampoco me salvaria de quedarme calvo las cosas como son. Joder me deberia de pagar Klorane por esta publicidad xdd
No me he topado con muchos casos de ginecomastia por uso de finasteride o dutasteride pero sí con algunos. El papel inhibitorio de los andrógenos en el desarrollo del tejido mamario es importante, es el mecanismo a través del cual por ejemplo actúan la mesterolona y la drostanolona, y la ayuda de éstos con el control de la ginecomastia se debe a esta razón y no tanto como se piensa a su capacidad de bloquear la actividad de la enzima aromatasa. Luego tiene sentido que la inhibición de la 5 alfa reductasa favorezca el desarrollo del tejido mamario.
La ginecomastia no tiende normalmente a producirse como consecuencia del desbalance de una sola de las hormonas implicadas en el desarrollo del tejido mamario, pero posible en teoría sí es y a veces se ven casos. Lo mismo sucede con la prolactina cuyos niveles altos por sí solos normalmente no tienden a impulsar el desarrollo del tejido mamario pero a veces encontramos casos en los que sí. Pese a todo, desde la experiencia sabemos que en nuestro ámbito la hormona con más peso para inducir el desarrollo del tejido mamario por sí sola es el estradiol
