PCTitis, aproximacion y reflexion sobre los PCT y cuando un PCT es un TRT

esteroides anabolicos PCT
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Buenas,

Esto es una generalizacion, q no se en que te basas, pero cada usuario es un mundo y depende bastante del tipo de esteroide q haya consumido, no todos ls esteroides suprimen igual y no es lo mismo suprimir por la via protestagena, estrogenica q androgenica,…y en cualquier caso, no suele ser asi, sacado q hagas un ciclo suavecito (q aun asi puede tardarse en recuperar si no hay buena genetica. Y en cualquier caso, estar con niveles bajos de testo (hipogonadismo) tras un ciclo sin PCT en el tiempo a nivel mental no es lo mejor y a nivel muscular exactamente igual. Das por hecho la inmediatez de la recuperacion y no tiene porque ser asi, aunque pueda darse.

Discrepo en general en gran parte de todo lo q comentas. Aunque este tema ya se habia hablado tb en otro hilo y dudo q nos vayamos a poner d acuerdo. Y luego, el PCT no recupera entre comillas, pq puede haber una gran diferencia partiendo d un hipogonadismo subclinico o con bajos niveles q partir de 0 tras un ciclo (pq aqui probablemente la recuperacion del eje pudiera ser igual o no usando o no PCT, pero cuando ya hay algo d testo estoy seguro q no y me baso en experiencia propia, q comentaré mas abajo).

Esto q dices no es cierto y nose en q te basas, yo hablo en experiencia propia y de colegas. Yo tengo mejores niveles de testo endogena q cuando tenia 20 años. Basicamente antes probar los ciclos, hacia terapias de estimulacion de testo endogena cada “X” años pq con 20 años tenia la testo en minimos, aunque dentro del rango. Basicamente hacia los clasicos PCTs pero de manera aislada (con HCG, tamoxifeno y clomid) y funcionan a las mil maravillas para hacer q tu cuerpo frabrique mas testosterona por si mismo q cuando eres natural y ESTO SE MANTIENE POR AÑOS, q obviamente con el paso d ls años va bajando gradualmente y a los pocos, pero no hay problema pq se repite el proceso y via. Luego, cuando empece a ciclar, lo q hago es alargar el PCT para aumentar esa testo endogena a antes de ciclar y mis niveles son altos.

Entonces la clave radica en lo siguiente o bien una persona q es natural y quiere aumentar sus niveles de testo endogena (siempre q no haya hipogonadismo primario) o una que hace por ejemplo un ciclo al año con cosas suaves (como x ejemplo, testo, primo y masteron por 12 semanas y sin mala genetica):

  • Analitica antes de tomar nada con perfil hormonal.
  • Analitica justo al acabar el PCT.
  • Analitica 2 meses despues aprox sin tomar nada. Y si en esta ultima tus niveles de testo son mas altos q los de la primera analitica, q suele ser asi si no hay nada raro, pues blanco y en botella. LOS NIVELES DE TESTO SIGNIFICA Q HAN MEJORADO por si solos y no bajan de un mes para otro, van bajando muy a los pocos y en mi caso con el paso d ls años, pero se repite proceso y via.

Otra cosa es q me digas q uno q lleva nose cuantos ciclos y a razon d minimo 2 x año y metiendo trembo y nandrolona, q entre hacer PCT o no hacerlo la diferencia pudiera ser minima, pero esto habria q ver si es por una apoptosis de las celulas de leydig y por tanto ls testiculos nunca se van a recuperar del todo o hubo una atrofia por un uso muy prolongado (hipogonadismo primario o pseudo), pero esto ya no es porque los SERMs no funcionen, sino porque estan ls testiculos tocados.

Vale para salir d dudas, puedo colgar analiticas mias aqui, por ejemplo las de este año y salimos de dudas y t rebato todo lo q dices en el primer mensaje, pq es una teoria (tuya) pero a mi demuestramelo, pq los estudios estan bien y yo soy muy de estudios, pero hay algo q vale mas muchas veces q es la experiencia personal.

Mi antes de ciclo:

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3 meses despues del ciclo:

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Luego, es tan facil probar en uno mismo y comprobar esto en vez de basarse en teorias basadas en alguien o en suposiciones.

He visto una buena entrevista de @SUPERALEX a Alex Costa Sabate (medico endocrino y antiguo culturista) y en el tema PCTs opina lo mismo q yo y el se basa en la experiencia tratando usuariaos o no d quimica y ojo, no defiendo lo q dice o hace este medico q apenas lo conozco, pero por las entrevistas q le he visto, pues cuadro en muchas cosas con el:

Saludos,

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Gracias por nombrarme compañero , seguramente haga más charlas con ese doctor ,ya se momento tengo otro vídeo más para gente de más de 50 y si puedo haré alguna charla más y me contó muchas cosas fuera de la entrevista

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Esperándola estoy desde ya, la de mayores de 50. Buenas entrevistas compañero, y se nota que es tu pasión.

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El de mayores de 50 años será la semana que viene,pero esta semana sino un vídeo con Rafa de Pedro de como mejorar físicamente a los 50 años y Rafa tiene un físico espectacular

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Hola,

Pero cuando realizas el PCT, aun suponiendo que el PCT standard te funcione, al dejarlo, tampoco recuperas al dia siguiente…tienes un proceso similar…contando que ademas, per se, el clomifeno te puede generar efectos secundarios en SNC: depresiones, anhedonia, etc, etc…Aparte que yo lo que defiendo es que se planteen preparaciones distintas y no con inyectables, que “cortes” y tengas dos semanas o mas metabolitos activos.

En lo unico que estoy de acuerdo de todo este parrafo, es que el modo de proceder, seria realizarte analiticas antes para evaluar…a partir de ahi decides y haces las cosas quirurgicamente…o si como dices, quieres comprobar las cosas, pero no solo te puedes centrar en un valor y que suba o baje.

Sea como sea, no solo el nivel de TT es importante…tambien DHT, estradiol, androstenediona y el ratio LH/TT, FSH/LH, etc, etc, etc…aparte que tu caso es n1 y yo te puedo comentar el mio, que he usado quimica, poca eso si, pero sin PCT y a los 52 años tengo practicamente la misma TT, los ratios, etc, etc, etc…que hace 30 años que fue cuando me realice la primera analitica…Ni tu caso, ni el mio “cuentan” porque son n1.

Estudios, pues lo mismo y este debate ya lo hemos tenido tambien. Tu me has lanzado estudios, yo te he lanzado estudios…tema de medicos, lo mismo, yo te he lanzado la opinion de un medico y de dufort y tu la de otro medico…asi lanzando “evidencias” de un lado y de otro nos podemos tirar como si fuese un partido de tenis.

Generalizar. Yo generalizo…tu tambien(es imposible no generalizar)…y si nos vamos a n1, pues volvemos al principio, a tu caso y al mio…o tu puedes sacar 5 casos que conoces con analiticas que confirman tu teoria…y yo otros 5.

La realidad es que “exprimir” a la hipofisis para que secrete hormonas, no tiene ninguna base fisiologica, ni ningun recorrido a largo plazo a nivel de probablilidad…que haya n1, pues ok, como en todo.

Infiriendo exogenamente y continuamente sobre la hipofisis para que secrete una hormona hipofisiaria con target una glandula endocrina, va a ser una buena idea.

Yo pienso que no…y solo hace falta tener en cuenta esto:
Que lo extrapoles a hipofisis —>> TSH —>> T4
Que lo extrapoles a hipofisis ---->> ACTH ----->> Cortisol
Es lo mismo que tu defiendes hipofisis ----->> LH ----->> Testosterona

Por un lado, vas a reducir la “vida util” de la glandula final porque esos niveles de LH, esos niveles de señalizacion no son los que dicha glandula endocrina(testiculos/tiroides/adrenales) esta diseñada ni por magnitud, ni por señalizacion/pulsos…por eso, si nos vamos a la glandula tiroidea, cuando la TSH se eleva y cuando se eleva por encima de 3 es “indeseable”…aunque la horquilla de referencia tenga un valor limite muy superior…es todo el tema de hipotiroidismo subclinico, es mas, es que aunque los niveles de T4 esten OK, si tu eres deportista y tienes unos niveles de 5 de TSH “mal asunto”.
Lo primero, es que habria que revisar las horquillas de las hormonas hipofisiarias, igual que el TSH deberia estar entre 0.2-3 la LH y FSH deberian tambien tener un dintel mucho mas acortado(es mas, ya hay estudios que directamente lo comentan).

Por otro lado, cuando externamente “agredes/exprimes/obligas” a la hipofisis continuamente, tienes que tener en cuenta que la hipofisis tambien secreta otras hormonas…al menos si “agredes” al testiculo y a mal a mal “te lo cargas”, puedes usar testosterona y paliar los “daños”…como desarrolles stress ER o cualquier anormalidad en la hipofisis, la lias pero bien y no solo afecta a una glandula endocrina…solo tienes que ver la cantidad de hormonas que secreta y dependen del buen funcionamiento de hipotalamo-hipofisis…y aunque existen bastantes zonas, estamos hablando de una glandula unitaria.

Por otro lado, cuando estimulas exogenamente el testiculo con una cantidad de LH “antinatural”(para ese testiculo), todos los ratios cambian y el sistema de retroalimentacion negativa, esas “agesiones” las detecta y mas cuando son tan “burdas” y acotadas y normalmente, es muy, muy comun y esto se ha visto con el uso de DAA que es suplementero pero tambien eleva LH, que para compensar el estradiol se eleva via aromatizacion…esos cambios “minimos y burdos”, el sistema los sobrecompensa muy facilmente y el “papelon” que tienes es una desensibilizacion testicular y/o sobrecarga testicular…una sobrecarga/sobreestimulacion hipofisiaria…una TT levemente aumentada que se compensa casi siempre con una elevacion de estradiol para que los ratios TT/E2 se mantengan, por lo que a efectos practicos y fisiologicos no estas ganando nada…y terminas “gastando” mas el testiculo, la hipofisis y encima te arriesgas a los efectos secundarios del clomifeno a nivel SNC, tejido ocular, etc, etc, etc…Mal negocio. Este es el modelo de uso cronico. El clomifeno no es “gratis”…me refiero que existe la nocion que el clomifeno es un “hack gratis”, que eres capaz de engañar al sistema y como supuestamente no “inhibes” te has pasado el “juego”…fisiologicamente pagas peaje SIEMPRE…eso si el “desgaste” y todo esto puede que te llegue en años, que no por genetica, etc, etc…pero el uso de clomifeno gratis no es…como tampoco lo es el de exemestano.

Ahora bien, que me dices que lo usas dos semanas un par de veces al año, pues ok, eso no va a generar nada malo a estos niveles que comento…pero tampoco le veo sentido porque considero que tampoco hay beneficios y mas vs al riesgo directo de que generes sides de clomifeno en SNC…vuelvo a repetir que es lo mismo que si me dices que vas a usar dos semanas un par de veces al año finasterida…tampoco te va a pasar nada “malo”, pero tampoco nada “bueno”.

Un saludo

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¿Quieres decir es que el uso que haces de los SERMS post ciclo te ha aumentado la testosterona permanentemente?

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Permanente no, por años si y luego gradualmente va bajando poco a poco. Mis niveles de testo son mejores ahora q con 20 que los tenia en el minimo, aunque dentro de rango y fue ahi gracias a una endocrina media inutil, q no se enteraba d nada, asi q me puse manos a la obra a investigar internet, foros (tupincho, anabolandia,…) y no es una terapia q haya usado una vez, sino unas cuentas veces y si, funciona y muy bien. Igual no es valido para todo el mundo? claro q no, esto todo lo matice en el mensaje de arriba. Tengo a varios colegas q les ha ido de perlas tambien.

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Hola,

Antes de nada, q por aqui se puede malinterpreta todo, simplemente estoy debatiendo no atacando :sweat_smile:. Simplemente difiero con lo q has comentado.

Esto ya lo matice antes, no dije q con el PCT acelerases la recuperacion en cualquier contexto, solo dije q una vez el eje y testiculos ya estan trabajando, en este contexto, si se puede aumenta/estimular la propia produccion de testo natural. Yo tengo mejores valores basales ahora mismo q antes de ciclar, creo q esta mas q claro el caso (y repito, si hiciera 2 o 3 ciclos al año y con trembo, nandrolona,…pues probablemente aqui si q no habria diferencia entre hacer PCT o no hacerlo). Y lo d q el clomifeno causa depresiones, es tb como decir q causan coagulos o problemas de vision o q la oxandrolona destroza el perfil lipidico,… todos sabemos q tiene efectos secundarios como cualquier otro medicamento. Ahora la pregunta es basica, funciona? si. Compensa? depende de tu objetivo y si estas dispuesto a q puedan surgir esos efectos secundarios, q por cierto son bastante raros q pasen y si pasaran se suspende el clomifeno y via (a mi el clomifeno una vez me dio unas arritmias raras, pero no me volvio a pasar, pero sino esta tamoxifeno q al caso vale igual o incluso mejor).

Ya matice antes q analiticas con perfil hormonal (osea con todos estos parametros q mencionas). Y no, mi caso no es aislado, tengo algunos colegas q lo ha usado y como yo. Matice antes, q no es para todo el mundo y q el tipo de quimica y/o abuso influye mucho, para q esta estimulacion se pueda o no dar correctamente.

Yo no generalizo, simplemente dije en referencia a anteriores mensajes tuyos q no estaba de acuerdo en lo q decias de q la testo no se estimulaba, para tener mas testo de manera natural y te puse mi ejemplo. Y es tan facil como probarlo en ti o en alguien de tu entorno q se anime a hacerlo y sales d dudas. Tambien comentabas q al dejar los SERMs luego venia el bajon y tampoco es asi.

A ver, esto no se trata de tomar medicamentos como si fueran caramelos, sino q van en dosis moderadas y controlando con analiticas. Luego la LH y FSH porque den algo fuera de rango en la parte alta de manera temporal no va a pasar absolutamente nada, no se te va a freir la hipofisis XD, otra cosa es q eso perdure en el tiempo y pueda dar otros problemas. Yo por ejemplo, meto el HCG para el estimulo inicial con un buen chute a los testiculos (como mimetico de la LH, actua sobre la estimulacion d las celulas d leydig,…) y luego, se suspende el HCG y se cambia por clomid y/o tamoxifeno y todo esto se ve en analiticas durante PCT, el estradiol se puede controlar con proviron (y realmente ni falta hace, yo no lo uso nunca pq la testo sube en proporcion al estrogeno sacado q tiendas a aromatizar de mas y para evitar gine tamoxifeno y para todo esto esta la analitica). PIENSA Q LA IDEA ES PONER LA TESTO EN LA PARTE ALTA DEL RANGO, no disparada fuera d este y por tanto ni la LH, ni FSH,…tienen q dar fuera del rango sino mas altas q antes.

Luego una vez los testiculos estan a tope (por HCG), se estimula bien el eje con clomifeno y tamoxifeno y en cantidades moderadas, pero repito no pasa nada pq esten altas temporalmente la LH y FSH, no se te va a freir la pituitaria, si asi fuera ya no la tendria funcional XDDD. Y para esto estan las analiticas y el seguimiento.

Pero es q esto no me lo estoy sacando yo d la manga, es q ya lo estan pautando algunos medicos, endocrinos,… a dia d hoy y sin apenas efectos secundarios. Los estudios supongo q ya los habras visto d la otra vez, pero los dejo aqui por si alguien del hilo les quiere echar un vistazo:

Testosterone versus clomiphene citrate in managing symptoms of hypogonadism in men - PMC.

“El CC puede, en teoría, mejorar los síntomas hipogonadales y al mismo tiempo mantener los niveles de testosterona por hasta 3 años.[ 11 ] Como se esperaba, otros estudios han informado que los hombres que recibieron CC tuvieron un aumento en los niveles séricos de testosterona, FSH y LH.”

Saludos,

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@sethh

Ya me enrede :sleepy:

Si tener los estrogenos altos es malo…

Tomar excemestano para su control, es más malo??

Ya reduje mi nivel graso a menos de 18% y aún debo tomar excemestano cada 4 días para los síntomas de inflamación mamaria y a eso y no niego que es por cobarde le agrego 10 mg de tamoxifeno.

Entonces, es peor el remedio que la enfermedad?

Creí que estabas a favor del excemestano o por lo menos con su uso racional

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No, ni mucho menos. Hay muchos reportes de estos casos en el foro y bitácoras de usuarios cuyos objetivos no son tan altos en cuanto a hipertrofia por lo que usan sólo 1 sarm o un esteroide oral. La supresión del eje gonadal que experimentan les hace usar clomifeno durante el uso del EAA/sarm oral. En muchos casos ni con el estímulo del clomifeno se consigue compensar esta inhibición y hay que usar hcg como complemento. Esto lo documento con casos reales aquí, y lo iré haciendo en los sucesivo aunque me lleve bastante tiempo. Ojo yo no hablo de antiaging, mantenimiento o uso clínicos/terapéuticos sino de dosis de orales con un mínimo de consistencia en cuanto a cambio en rendimiento físico.

Este argumento es fácilmente refutable. La observación: “Realice un ciclo con su correspondiente PCT y no me recupero, no tengo libido, etc, etc, etc…” es correcta pero la conclusión que extraes a partir de ella no lo es:

  • ¿Cómo estás seguro de que la recuperación hubiese sido mejor si no se hace pct?
  • ¿Cómo estás seguro de que la sintomatología se presenta como consecuencia del uso de gonadotropinas/serms en el pct y no del uso previo de esteroides?

Para concluir que las gonadotropina y los serms son ineficaces para restaurar/impulsar los niveles de testosterona o que incluso interfieren negativamente habría que estudiar los casos de usuarios de gonadotropinas/serms que no son usuarios de EAAs, en estos casos si detectamos una efecto negativo de estos fármacos sobre la producción de testosterona entonces sí podríamos concluir que las gonadotropinas/serms interfieren negativamente. Sin embargo, son medicamentos diseñados y comercializados para lo contrario y existen incluso algunos estudios que demuestran su seguridad a largo plazo.

Además estos casos aunque son menos frecuentes los hay en este mismo foro, y estos usuarios que usan gonadotropinas o serms de forma aislada (para otros fines como hipogonadismo o infertilidad) y no asociada al uso previo o concomitante de esteroides no reportan problemas posteriores a su uso.

En la misma medida (e incluso más) en que existen usuarios de esteroides que hacen pct y reportan sintomatología existen también usuarios de esteroides que no hacen pct y tienen la misma sintomatología. Analizando ambos tipos de casos conjuntamente vemos que el hacer PCTs es una variable mientras el uso de esteroides es una constante, luego la conclusión lógica es atribuir la sintomatología al factor que es constante no al que es variable, es decir al uso de esteroides.

Si esto se afirma con carácter general sencillamente es falso o incorrecto y no se corresponde con la realidad de lo que se observa el ámbito del fitness/culturismo. Además la premiso ‘’tus basales eran sanos’’ no necesariamente se cumple, en muchos casos están ya afectados, y cual es la causa???

No existe ningún indicio que apunte a que el pct entorpezca la recuperación ni en lo teórico ni en lo práctico, tenemos que diferenciar ‘’no ayudar’’ (efecto neutro) de ‘’entorpecer’’ (efecto negativo). En relación a esto existe una importante excepción estudiada, que sería el uso de hcg en dosis muy altas (1500-5000ui) que son las dosis terapéuticas puntuales que se usan en mujeres con fines reproductivos.

Esto que indica el compañero @Drex es muy importante. Este uso de gonadotropinas y serms al margen del uso de esteroides es el que permitiría apuntar a un posible efecto negativo sobre la producción de testosterona o sobre alguna situación de hipogonadismo previo no inducido por eaas. Pero como vemos su experiencia apunta a que sí son efectivos.

Para mí todos los casos cuentan, tanto el tuyo como el de Drex, especialmente si viene de personas con conocimientos y experimentadas en la materia. Pero no crees que tus buenos resultados en cuanto a eje gonadal son debidos a que has hecho estratégico y moderado de los el EAAs muy cercano al clínico o literalmente clínico? Crees que la situación sería la misma si hubieses hecho los ciclos típicos que se manejan en nuestro sector?

Si me dejo guiar por mi propia experiencia sólo tengo clarísimo que los PCTs funcionan si están planteados con un mínimo de coherencia. Soy un pureta también 49años y recién terminé mi pct tras una terapia con EAAS y estoy bien. Los resultados los volveré a compartir en este hilo donde voy a lo práctico, a lo empírico, a lo que se demanda en el sector (obtención de plus notable en rendimiento con el mínimo nivel de efectos secundarios) tratando de profundizar en la materia:

No me centro en terapias de reemplazo, el uso clínico/terapéutico de los eaas o enfoques antiaging, ya que eso se demanda mucho menos

Pero las conclusiones a las que llego no parten ni mucho menos de mi experiencia personal sino de lo que he ido observando durante muchos años y en este sentido coincido con @Drex @Matute_Mad y el doctor Acosta….

No solo tiene base fisiológica sino que es obvia, la estimulación de la hipófisis para que produzca Lh y Fsh y estás a su aumenten la actividad testicular es un concepto simple de entender a nivel fisiológico y hormonal, y si esto no es así entonces no sirve de nada lo que estudiado sobre fisiología durante tantos años…

Lo de ‘’exprimir’’ no es un hecho es tu interpretacón personal de lo que sucede en el organismo en relación a la estimulación hipofisaria. Se exprimirá a la hipófisis si hay una abuso de serms (dosis altas o mucho tiempo de uso) pero esto no es necesario, y casi nadie en el sector se plantea el uso a largo plazo de serms (sino trts) ya que el uso durante largo tiempo de serms no es necesario para realizar un pct.

Aunque no he observado casos de personas que hayan usado serms o gonadotropinas durante los largos períodos de tiempo a los que te refieres, estoy de acuerdo contigo en el hecho de que a nivel teórico al menos es de esperar que una estimulación prolongada de una glándula endocrina no tendrá consecuencias positivas, pero esto es algo que tiene que ser contrastado con la experiencia, no quedarse en lo meramente teórico o especulativo.

En el fondo es muy sencillo Seth, todo lo que expones son consideraciones teóricas, hipótesis o teorías bien argumentadas desde el punto de vista de encontrarle sentido fisiológico pero que último término tienen que ser capaces de explicar lo que se observa en la práctica en nuestro sector, y tu enfoque sencillamente no lo hace. Las teorías e hipótesis que no explican la realidad en un método mínimamente científico sencillamente se descartan. El único argumento empírico que tienes es apuntar a la ineficacia o supuesta interferencia negativa de los serms y gonadotropinas en el eje gonadal, pero siempre lo haces en el contexto de USUARIOS DE ESTEROIDES, personas que usaron EAAs de forma previa o concomitantemente al uso de serms y gonadotropinas. Pero no demuestras que éstos últimos por sí solos tengan un efecto negativo en personas no usuarias de esteroides, sólo apuntas a la posibilidad teórica bien razonada de que lo tengan, pero esto simplemente si no se contrasta con la experiencia, lo real y tangible no es suficiente. Un saludo!

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Voy a unirme al debate, con una idea que ya se ha nombrado y mi visión del PCT.

Para mí no es solo sentido fisiológico teórico, es una realidad en multitud de estudios donde se ve que diferentes glándulas se cascan antes de tiempo debido al sobreuso, obviamente no en el 99% de la gente pero sí en un % significativo. Con esta presima, ¿es en términos de salud aconsejable algo así como una HRT? En principio, si hay perspectivas de usarlo de por vida, no. Si las perspectivas son de usos ocasionales, no creo que nadie pueda aventurar consecuencias negativas.

Pero esta lógica, que usamos para el sobreuso glandular, también la podríamos aplicar para el desuso y atrofia. Me explico, una persona que hace un ciclo, se tira semanas con la LH a cero y sus glándulas descansando totalmente (algo que en condiciones normales de salud no pasaría), ¿alarga en ese tiempo la vida útil de sus glándulas al hacerlas descansar? ¿aumenta su sensibilidad?¿es el organismo capaz de recuperarse de la posible atrofia glandular del ciclo sin una estimulación fuerte como es un PCT en el mismo grado? Ya sabemos que sí, pero en qué grado? ¿Contrarresta el estar con disfunción glandular durante el ciclo el hecho de la sobreestimulación en el PCT, las gallinas que entran por las que salen?

Estas son preguntas que deberíamos responder por separado. Yo pienso como @sethh cuando dice que el PCT es un parche. La recuperación pasaría igual sin PCT, y en muchos casos se usa para hacer de puente entre ON y OFF y evitar notar bajón, eso no es una recuperación hormonal es un paliativo de los síntomas trampeando la producción endógena no solo para que ocurra antes si no para que sea mayor de lo normal. Por esta razón yo estoy a favor de acortar los PCT a 2 semanas como norma general (excepcionalmente más dependiendo de las sustancias y la persona), y con menos dosis de las que acostumbramos a ver. Sin embargo no estoy a favor de suprimirlos por completo, porque creo que sí que tienen utilidad ya no solo para paliar síntomas, si no para COMPENSAR la falta de estimulación de la hipófisis. Es un enfoque que no pretende después de tener las glándulas dormidas que el cuerpo simplemente lleve la estimulación a un nivel que considere homeostático (porque se entiende que después de meses con las glándulas dormidas es difícil que vuelvan al 100%), pretende poner la producción endógena en 120% de lo normal durante un corto periodo de tiempo para compensar esa posible atrofia. Y fíjate que es la misma lógica que aplicamos al tema del sobreuso y desensibilización, pues parte de la premisa de que el desuso trae atrofia a largo plazo.

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Cómo cuáles? Hacen referencia a esto concretamente que estamos hablando? Estaría bien echar un vistazo. Pero vayamos de lo general a lo concreto y a lo relacionado con el tema de debate en cuestión para poder avanzar en él. Es decir pasemos de hablar de glándulas endocrinas en general (y otros ejes hormonales) y centrémonos en las glándulas endocrinas que nos conciernen que son dos, la hipófisis y los testículos. Existen estudios que demuestren que el uso de clomifeno genera un daño permanente en la hipófisis? O existen tal vez reportes de usuarios de clomifeno que sin haber usado EAAs previa o concomitantemente hayan sufrido daño hipofisario o hipogonadismo? Si la respuesta a estas preguntas es negativa la premisa aunque con fundamento válido en lo teórico no se sustenta en lo práctico.

Ídem de los mismo respecto a los testículos y el uso de gonadotropinas. Existen estudios o reportes de usuarios de hcg que señalen que como consecuencia de su uso han sufrido daño testicular o hipogonadismo? En este caso sí lo hay y el hipogonadismo primario se ha documentado como consecuencia del uso de Hcg en dosis altas.

Además también está documentado que el abuso de EAAs sí puede inducir un daño permanente en la hipófisis haciéndola incapaz de volver a producir cantidades basales de LH y Fsh, e incluso haciendo que ni siquiera responda a la estimulación con serms o con otros mecanismo hormonales (GHRH,naltrexona, gonadorelina, etc…)

La cuestión es que en este caso la palabra ‘’descanso’’ no es la correcta, más apropiado sería llamarlo supresión/inhibición de la glándula en cuestión, no hablamos de un descanso de la glándula endocrina que le pueda servir para ’’cargar pilas’’ y luego entrar con más fuerza, sino que la supresión de una glándula endocrina en principio a nivel teórico tiene la misma potencialidad para generar daño o disfunción que la sobreestimulación. Luego esta previsión teórica tendría que ser contrastada en cada caso concreto con la experiencia.

Y cual es la parte desacertada o que se deba modificar de un enfoque que evite ese bajón es decir la sintomatología típica del hipogonadismo que nadie desea?

Por otra parte cuando entramos en el terreno de la farmacología deportiva todo lo que se haga que escape del uso terapéutico se puede catalogar de ‘’trampear’’ ya que realmente siempre estamos ‘’hackeando’’ o ‘’tuneando’’ la fisiología humana. Acaso no estamos trampeando nuestra propia fisiología cuando usamos dosis suprafisiológicas de testosterona exógena, EAAS sintéticos, HGH, insulina, tiroideas, simpatomiméticos, péptidos etc? Trampear es lo normal en farmacología deportiva, es la base de conseguir rendimiento físico extra, y no hay nada de especial ni nuevo en que se trate de hacer eso con el uso de serms o gonadotropinas en un pct. No obstante, todos asumimos que este juego por ‘‘trampear’’ el modo normal en que funciona nuestro organismo en mayor o menor medida dista de ser saludable

La verdad es que fuera de interpretaciones subjetivas o del juego con el lenguaje con expresiones como ‘’el pct enmascara la testosterona cero’’, el pct ‘’trampea’’ los niveles de testosterona, el pct ‘’puentea’’ etc. no encuentro motivos de peso (al menos para mí en lo personal) que me permitan concluir que el uso de serms y gonadotropinas (con la excepción arriba señalada) sean perjudiciales para el eje gonadal. Para cambiar de opinión necesitaría argumentos de peso que sólo podría ser de dos tipos:

1- Estudios médicos que demuestren daño hipofisario o testicular (o hipogonadismo) como consecuencia del uso de serms o gonadotropinas.

2- Reportes en nuestro sector de usuarios de serms o gonadotropinas que sin usar EAAs indiquen que sufren síntomas propios de hipogonadismo tras su uso.

En mi caso la evidencia práctica es tan clara y está tan arraigada que sólo este tipo de argumentos me harían cambiar de opinión.

Vaya :sweat_smile:! Parece imposible en este tema tratar de llegar a un acuerdo. En ese caso concreto que señalas dudo que sólo 2 semanas de uso proporcionen una ayuda mínimamente significativa. Estaría incluso casi de acuerdo con Sethh en qué en un caso así sería preferible no usar nada. Un saludo!

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Exactamente, yo es que lo veo asi. Buen aporte y explicacion al post.

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Y es q al final hay algo que esta claro, entre una persona q no hace PCT y otra que si lo hace, va a estar en general mejor el q hace PCT con menos tendencia a ese bajon animico (y si, alguno soltará q el clomifeno da depresion, pues a mi nunca y si la da metes proviron y via), mejores niveles hormonales (mientras haya o no recuperacion), mayor mantenimiento de ganancias (aunque alguno diga q no, incluso hay quien gana musculo en regulacion y/o por rebote post-competicion), mas energia, vitalidad,… Asi q no veo porque no hacerlo, ya q aunque hiciera poco (q no es el caso) seria mas q no hacer nada.

Y luego, el que dice que un PCT no se debe hacer por efectos secundarios cuanto menos me parece absurdo, pq al igual q lo tiene el PCT con mas razon lo tiene el propio ciclo y con peores efectos secundarios XD.

Y lo de la hipofisis frita a dia d hoy no conozco a nadie que le haya pasado, ni de este foro,… y he visto autenticas locuras de abusos d usuarios de ciclos y de PCTs. Y es un poco lo que dice @AntonioDMAK , de que no seria tan bueno tener 0 de gonadotropinas por tiempo “x” como igual tenerlas disparadas por un tiempo “x” y en cualquier caso no he visto ningun reporte (entre ellos el mio) q hayamos quedado con la hipofisis jodida tanto por la suspension como por la sobreactivacion con niveles altos de LH o FSH por tiempo limitado (q repito, bien hecho no tiene pq dar la LH o FSH fuera d rango y por eso las dosis son moderadas).

Saludos,

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El tema de la depresión del clomid y el tamoxifeno, entiendo que viene dado por una bajada excesiva de los estrógenos que tienen este efecto. Yo lo he experimentado con tamoxifeno a dosis “altas” (por alguna gine “rebelde” o de algún atleta que he tenido que venía con alguna gine de “caballo” y tuvimos que usar tamox en dosis elevadas. También en otra ocasión porque me pasé con la dosificación de femara.

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Hola compa.

Esta es la cuestión, no existen estudios de seguridad a largo plazo, imagínate para que estemos citando cuando hablamos del tema un estudio de máximo 3 años en el que no miden sensibilidades y demás variables. No hay estudios que digan que es inseguro o crea desensibilización o desgaste, ni tampoco estudios que digan que no lo causa. Si nos queremos poner científicos no podemos presumir que no lo causa solo porque no haya estudios, eso sería justificar la carga de la prueba pidiendo algo que lo false, y yo creo que ninguno pensamos así (más que nada porque es una falacia lógica). Entonces en ausencia de evidencia yo entiendo que recurramos a la teoría, hipótesis o como lo queramos llamar, incluso basados en estudios con estimulantes de otras glándulas.

Existen casos únicos de personas hipogonadales que en vez de TRT hacen terapia con clomifeno, y a los meses o años pierden efectividad en cuanto a sensaciones subjetivas (libido, fuerza…). Pero claro ya ves tú la validez que tiene eso…

Sí, pero lo mismo ocurre con la idea de que no pase. La cuestión es que no hay pruebas claras de lo uno ni de lo otro. Qué pasa que por cómo se fatigan otras glándulas, incluída la hipófisis con otras hormonas por ejemplo las tiroideas (muy común el desgaste prematuro en hipertiroidismo), es normal que cuando pensamos de forma teórica con la LH y testo pensemos en línea a eso, pensar lo contrario sería como hacer una teoría de la excepción, y si encima no hay pruebas… Eso en cuanto al debate de la seguridad, el debate de la utilidad es otro, como explicaré más adelante.

Efectivamente. Digo descanso por ser neutral en las preguntas, por esto que tú comentas yo hablo más adelante de posible atrofia y no simplemente de inhibición o supresión.

La parte desacertada en mi opinión es sobreestimular la hipófisis llevandola a niveles de LH por encima de rango, con niveles de testosterona en muchos casos suprafisiológicos. Pienso que no es necesario ir al 200% para una correcta recuperación, y que ir al 120% es igual de efectivo en términos de recuperación. En términos de rendimiento y sensaciones, pues es obvio que si con el enfoque tradicional te pones la testo en 15ng (rango 3-9), y con el conservador a 8ng, viniendo de un ciclo te va a gustar más lo primero, la cuestión es que en cuanto a homeostásis (que pienso que debería ser la finalidad del PCT) es más adecuado el enfoque conservador, que además tendrá una LH alta pero no desorbitada.

No me refiero a un caso concreto, si no como he explicado a una norma general, ponte de ejemplo general yo que sé, un ciclo de 500mg testo 12-16 semanas. En dos semanas la mayoría de casos recuperan, y pienso que no es necesario poner la LH en 23, con 6-9 basta. A eso me refería. Si hablamos de terapias de 8-12 semanas con sintéticos u orales, lo que yo he visto es un tiempo muy corto con PCT, de una semana o incluso sin usar dependiendo del caso. Y claro, si hablamos de casos concretos, nos tenemos que poner a analizar no solo metabolitos activos, grado de supresión, también el historial de la persona… total que quien dice 2 semanas como norma general, dice 1 o dice 3 o 4 dependiendo del caso

Como ves soy muy rácano en lo que creo que es un buen PCT. ¿por qué no soy partidario de eliminarlo por completo? Por dos motivos.
-El primero el inevitable bajón postciclo. Sin PCT para que el cuerpo recupere el balance y control del eje, tiene que detectar niveles bajos de andrógenos, estrógenos, etc. Parchear eso me parece positivo, pero sin pasarse con las dosis. Luego al retirar el clomifeno, si no hay esteroides en sangre, no es necesario un bajón fuerte para que se estimule por sí sola la hipófisis.
-El segundo es por lo que tú has comentado de glándulas que no responden a estimulaciones con clomifeno, HCG, etc. Por la posible atrofia. Es una lógica de compensación de hipertrofiar, y no de simplemente reactivar. Sin embargo vuelvo a lo mismo, no creo que haga falta llevarse la LH a 23, con dejarla en rango medio-alto es suficiente en mi opinión.

Hola. Te entiendo compañero. Pero no habiendo pruebas de su seguridad a largo plazo para las glándulas, ¿por qué no minimizar tiempo y dosis a lo justo esencial? ¿qué piensas de esto? Yo he escuchado a sethh hablar de desbalances entre LH/testo como principal riesgo de desensibilización, y también he visto varias personas que producen prácticamente la misma testo con LH en 10 y con LH en 20. ¿Qué necesidad hay de saturar receptores? No sé qué opináis de esto.

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El tamoxifeno y el clomid no bajan los estrogenos :man_facepalming: por lo q no tiene sentido lo q estas diciendo.

Si has tenido depresion puede ser por multiples factores y no tiene necesariamente tiene pq ser por la bajada del estradiol que si hace el letrozol (femara). Habria q ver analiticas, q compuestos tomaste en el ciclo, duracion, dosis,… que tipo de PCT hiciste,…

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A ver, ya comenté en anteriores mensajes que un PCT bien hecho, se hace con analiticas y teniendo en cuenta factores como que compuestos se han usado, dosis, duracion, respuesta de uno mismo,…

Luego, tambien comente que no hay pq minimizar dosis, ni duracion ninguna, lo de freir la pituitaria es algo q carece de sentido y no lo he visto en todos estos años ni en ningun estudio, ni en ningun usuario,… (q igual alguno habra XD), para mi son solo teorias. Y estoy seguro de q conoces a muchos culturistas, usuarios de quimica, gente de este foro,…q llevan haciendo barbaridades y con PCTs con dosis altas y conoces a alguno q se le haya frito la pituitaria?? yo no.

Pero es q ya lo repeti varias veces, no se trata de dejar fuera de rango alto la LH y FSH (q tampoco pasaria nada por un tiempo), sino con analiticas y dosis moderadas la testo endogena se puede estimular de manera natural, no hay mas. Y x esa regla de tres, se podria decir q por tener la pituitaria “dormida” durante el ciclo a 0 gonadotropinas tampoco es sano para dicha glandula, pero no, no habria problema, y hasta nose si seria peor tenerla “dormida” o sobreactivada.

Habria q ver desde donde partian, si ya de por si sus testiculos no trabajaban al maximo de sus posiblidades, bien por pseudohipogonadismo primario (apoptosis celular parcial), hipogonadismo idiopatico,…o bien por genetica o por abuso de esteroides en el largo plazo, cosa q esto ultimo suele ser lo mas habitual.

Y lo de saturar receptores, me hace gracia, q saturas? nada y lo de la desenbilizacion tampoco tiene sentido, es otra teoria.

Y luego aqui hay algo bastante claro, es q los medicos ya se estan mandando terapias de uso continuado de clomifeno por hasta 8 años consecutivos,…y las mujeres lo usan por el tema de cancer de mama, osteoporosis,… en muchos casos por uso cronico de hasta 10 o 20 años,… y q problema hubo?? ninguno, otra cosa es q me digas q con el paso de ls años pueda haber trombos, problemas de vision,…pero es q nada es inocuo y al suspenderlo pues problema resuelto. Pero a nivel hipofisis no se ha reportado ni un solo caso de lo que se comento anteriormente, de q esta se frie, se desenbibiliza,…son solo teorias basadas en nada documentado.

Saludos,

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No son atiestrogenicos el tamoxifeno y el clomid?. Por la vía que sea, ya sea inhibiéndolos (que no,) o uniéndose al receptor y bloqueándolo (que sí).

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Son SERMs (Moduladores Selectivos de los Receptores de Estrogenos), es decir, q funcionan como agonistas o antagonistas de los estrogenos en funcion de la parte del cuerpo en la que se encuentren. Cada SERM tiene sus caracteristicas, pero el tamoxifeno en tejido mamario, hipotalamico,…funciona como antiestrogenico, porque lo q hace es bloquear esos receptores estrogenicos evitando q los estrogenos se unan a ellos y en el corazon, huesos, cerebro,…funciona como agonista estrogenicos, como estrogenos en si.

Por lo q no inhibe, solo bloquea la accion de los estrogenos en tejido mamario y evitando esto, se evita tener una ginecomastia,…

Si en analiticas ls estrogenos salen muy altos, puede q con tamoxifeno no llegue y ahi si q haya q añadir bien proviron o un IA (si el estradiol esta muy disparado) para asegurar.

Digamos q el letrozol va a la raiz del problema o causante del problema (estradiol) y el tamoxifeno va a la consecuencia o sintoma del problema. Y si ya hay una ginecomastia latente, lo mas efectivo siempre es tamoxifeno frente a letrozol, otra cosa es q no llegue con tamoxifeno y haya q añadir un IA, q preferiria exemestano a letrozol.

Saludos,

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