Muchisimas gracias boss!
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Felicitaciones, Thebvosswaco y agradecido por el trabajo que haces 
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Muchas gracias crack. Muy bien explicado y además fuistes mas allá y explicastes el porq a algunos no le hace efecto este compuesto
Un saludo bro.
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El receptor de andrógenos (AR) es un miembro de la superfamilia de receptores de esteroides y nucleares, que está compuesta por más de 100 tipos de receptores y se suele encontrar libre en el citoplasma. Se expresa principalmente en los tejidos diana de andrógenos, como la próstata, el músculo esquelético, el hígado y el sistema nervioso central (SNC).
La función del AR es la detección de andrógenos y la posterior inducción de respuestas celulares tejido específicas. Una vez se ha completado la transcripción y el ligando (p.e. testosterona) se libera del AR, este se recicla y vuelve al citoplasma para unirse a un nuevo ligando. Si el AR no es reciclado después de la señalización, puede ser marcado para ser degradado por proteosomas, para lo cual requiere de la fosforilación de residuos específicos. Es decir, la unión a ligando es lo que hace que se recicle y no se degrade los receptores induciendo fosforilación en los residuos de serina (esto se traduce en la regulación al alta cuando se mantienen niveles altos de androgenos en el sistema y a la baja cuando estos niveles bajan, cuando usamos AAS nuestros receptores aumentan)
Esto nos hace preguntarnos: ¿Debemos limpiar los receptores o lo que realmente hay que hacer es sensibilizar la respuesta de estos a los andrógenos?
Los receptores nucleares (androgénicos en este caso) son proteínas multifuncionales que transmiten las señales de sus ligandos correspondientes (andrógenos).
Para que la hormona ejerza su acción, tanto el ligando (andrógeno) como el receptor nuclear (receptor androgénico) deben entrar en el núcleo. Dado que una de las funciones principales del receptor es regular selectivamente la transcripción de genes, debe reconocer y fijarse a elementos promotores de sus genes diana específicos.
El receptor fijado al ADN debe actuar en el entorno de la cromatina para indicar al aparato de transcripción basal que aumente o disminuya la transcripción del gen diana (en músculo esquelético: aumento de la sintesis proteica).
Los receptores median diversos efectos sobre la transcripción génica. Los modos más frecuentes de regulación son la activación de genes dependiente de ligandos (andrógenos), la represión de la transcripción independiente de ligandos y la inhibición de la transcripción dependiente de ligandos. Gran parte de esta regulación está mediada por interacciones de los receptores con proteínas denominadas correguladores, que incluyen coactivadores y correpresores.
Activación dependiente de ligandos
El receptor unido al ligando incrementa la transcripción de un gen diana al que se fija.
Los correguladores de acción positiva, llamados coactivadores, reconocen específicamente la conformación del receptor unida al ligando y se unen al receptor nuclear sobre el ADN solo cuando está unida una hormona o un ligando activador (p.e. testosterona). Los coactivadores aumentan la velocidad de transcripción de los genes (p.e. aumento de síntesis proteica).
Represión de la expresión de genes por receptores sin ligando
Aunque la unión al ADN en el caso de los receptores de hormonas esteroideas depende del ligando, otros receptores nucleares se fijan al ADN incluso en ausencia de su ligando particular. En vez de esperar pasivamente a la hormona, el receptor unido a ADN y sin ligando reprime activamente la transcripción del gen diana.
Regulación negativa de la expresión de genes dependiente de ligando: transrepresión
El mecanismo de regulación negativa se conoce peor que la activación dependiente de ligando, y podrían existir varios mecanismos.
Uno de los mecanismos sería la unión del receptor a lugares del ADN que inviertan el paradigma de activación dependiente de ligando (es decir, elementos de respuesta negativa).
En otros casos, la regulación negativa puede deberse a la fijación de ligando a receptores nucleares que se unen a otros factores de transcripción y no al ADN. Esta interacción provoca la redistribución de coactivadores de los otros factores de transcripción que regulan positivamente el gen. Investigaciones recientes apoyan este modelo, en el cual la inhibición de la actividad de factores estimuladores da lugar a la regulación negativa observada.
Así una vez explicados los mecanismos de regulación de la expresión entendemos que las teorías más recientes hacen entender la denominada “saturación de receptores” como una reacción derivada indirectamente del aumento preogresivo de receptores androgénicos, es decir, se desarrollan más receptores que en vez de unirse a receptores nucleares vinculados a factores de transcripción relacionados con el aumento de la síntesis de proteínas, se unen a otros receptores nucleares vinculados a otros factores que pueden incluso tener una respuesta inhibitoria (de ahí que la miostatina a largo plazo disminuya, si, disminuya).
Como solución tenemos el bajar la cantidad de andrógenos disponible para que los receptores no se reciclen y sean destruidos, partiendo trás este “descanso” de un numero menor de receptores que se unen en última estancia a los factores de transcripción que nos interesan en un mayor porcentaje (debe pasar mucho tiempo para volver a tener la cantidad de receptores tan baja como antes de usar cualquier andrógeno exogeno y que estos a su vez se unan de la mism forma a factores de transcripción vinculados al aumento de la síntesis proteica…de aquí que conforme se realicen terapias van siendo menos efectivas y que hay que usar siempre lo mínimo posible para aumentar lo menos posible en nº de receptores).
Esto en cuanto receptores, pero hay que tener en cuenta otros factores, como la hiperplasia suprarenal tras terapias continuadas.
Cabe recalcar que se han identificado numerosas y variadas mutaciones de sitios en el AR asociadas con enfermedades, como el síndrome de insensibilidad a los andrógenos y el cáncer de próstata y con ciertas mutaciones de AR, como las mutaciones T877A y W741C, que convierten algunos antagonistas de AR en agonistas
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Cual es para ti los mejores compuestos para dar un salto de calidad (en fase de ganancia de masa muscular) algún combo a destacar?
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Antes todo muchas gracias por este preguntas y respuestas bosswaco y por la información tan valiosa que siempre das. Según tu criterio cuál es el porcentaje máximo de grasa al que deberías llegar en una fase de volumen ?
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Que suplementacion incluirias
Estando ON
A nivel hepato / renal, colesterol ?
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Muchas gracias por tus respuestas @thebosswaco.
Que nivel de importancia le das a la ruta mtor a la hora de la activación de síntesis muscular?
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Hola @thebosswaco, como siempre un placer leerte.
¿Es posible tener la Testo Libre por los suelos, la Testo Total al doble del máximo de referencia y la SHBG por debajo del rango?
En caso afirmativo ¿podrías darnos una posible razón y la manera de subir esa Testo Libre?
Muchas gracias por tu ayuda.
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¿A esas cantidades que menciono durante 10 semanas como ciclo con Testo crees que puede ser más saludable y sencillo de controlar sus sides que la nandrolona? (menos factores a tener en cuenta como estrogenos, prolactina, progesterona…)
Voy descartando sustancias para que prime la salud y me voy quedando sin opciones, El Primo está fuera de mi alcance, si pegara bien a 300-400mg pues si, pero no dejo de leer que mínimo a partir de 500.
No sé qué es PL.
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Cual es la dosis máxima que se prescriba en España de testo a modo de TRT? Si el TRT se hace combinado con HCG es posible recuperar el eje hipofisis-hipotalamo con algún farmáco?
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Metformina
UDCA
Estatinas (MONAKOLINA K)
Pero sobre todo lo que mejor funciona:
- Controlar glucemia y presión arterial
- Dieta saludable, controlando los excesos, procesados, alcohol y ciertos fármacos como los AINEs si no son estrictamente necesarios.
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La calidad la da en gran medida el tiempo y tu genetica.
Saltos notables en la calidad lo van a dar sobretodo el entrenamiento creando el estímulo y la nutrición manteniendo tu porcentaje graso bajo.
Dentro de sustancias que te den un aspecto de dureza y calidad superiores van a ser compuestos que se hablan muchas veces: trenbolona, superdrol, doxium y daflon…
Pero lo principal es lo primero que te he dicho, mantenerte seco en volumen y hacer 1 preparación al menos cada 18 meses además de minicuts cuando vemos que el %graso sube más de lo debido.
Ahora bien, salto cuantitativo es otra historia.
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Depende de la persona, en mi opinión el minimo que le permita a la persona entrenar debidamente y soportarlo bien psicologicamente.
Para un ectomorfo es facil mantenerlo sin sacrificios por debajo del 10%, sin embargo un endo puede estar fácil en un 13/15% para poder sobrellevar bien una fase de volumen sin acabar con TCAs.
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Las dosis se regularan en función de como respondas (efectos secundarios), valores en analíticas y lo enrrollado que sea tu medico.
Normalmente testex prolongatum 100mg a la semana o 250 cada 2 semanas.
El HCG no va a recuperar nada partiendo que no vengas de una inhibición previa por el uso de AAEs.
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Toda la que tiene, y al ser una de las principales vias de sistesis de proteínas nos conviene estar con la vía mTOR activada sobre la AMPK y realmente es lo que se viene haciendo toda la vida: superhabit calórico, ingesta regular, descanso necesario y dieta hiperproteica con fuentes de calidad donde el pool de AAs sea el adecuado.
Al final es lo de siempre favorecer un entorno anabólico y adaptar los entrenamientos a nuestra capacidad de recuperación, alimentación y rutina diaria.
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Opinión de senoliticos como la quercitina. Gracias.
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Las sustancias nobles no las considero aquellas que dan menos sides visibles sino las que menos afecten a la salud de cada uno. En principio si comes y entrenas bien puedes usar cantidades moderadas de primobolan sin problemas al igual que masteron en cantidades moderadas. Ya dosis y compuestos depende de tu objetivo…puedes usar solo testosterona y centrarte más en lo que comes y como entrenas y seguro conseguiras increibles avances gastando menos dinero.
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